王亮 杨胜利 刘小慧

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）可导致缺血性肾病，从而激活肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统（RAAS），引起高血压病、左心室肥厚和充血性心力衰竭。肾血管性高血压在轻度高血压人群中的发生率可能不足1%，但在急性高血压、重度高血压或难治性高血压中的发生率却可能高达10%～40%［1］。ARAS相关的难治性高血压和缺血性肾病甚至可导致严重的肾功能不全和充血性心力衰竭。肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）的治疗包括药物治疗和肾动脉血运重建治疗，如何个体化地选择治疗策略？目前仍存在争议［2］。

1 流行病学

ARAS是动脉粥样硬化性心血管疾病（arteriosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）中的一种临床表现形式，通常累及主动脉口和肾动脉主干近端，在冠心病中占10%～14%，在外周动脉或主动脉疾病中占24%～35%［3］。大多数RAS患者可通过降压药物维持血压正常，但严重RAS（单侧或双侧重度RAS）或肾动脉闭塞患者也可发生降压药物难以控制的高血压，甚至影响肾功能［4］。因此，2017年欧洲心脏病学会（ESC）外周血管疾病指南［5］推荐对于高血压合并动脉粥样硬化相关危险因素的患者建议筛查RAS。随着多普勒超声及血管造影检查的发展与普及，相较于过去，在临床实践中更常发现RAS，考虑到ASCVD患者本身高血压的患病率较高，在已有长期高血压病史的ARAS个体中，RAS并非影响血压的唯一原因。因而，要确定哪些ARAS患者需要血运重建干预？仍不是一个简单的临床问题［6］。

2 临床表现

程度较轻的ARAS患者往往不会引起肾缺血，临床上缺乏特异度症状。而较重的ARAS患者，可出现继发性高血压及缺血性肾病，因而临床工作中有许多线索可以有助于诊断［7］，包括：（1）年龄＞ 55岁；……