刘峰舟，荆哲，刘明莉，张恩尉，宁江华，牟佼

EMRE在小鼠心肌缺血损伤中的作用及其相关机制的研究

刘峰舟，荆哲，刘明莉，张恩尉，宁江华，牟佼

目的：研究调节线粒体钙单向转运体活性所必须的蛋白（essential MCU regulator，EMRE）在小鼠心肌缺血损伤中发挥的作用及其相关机制。

方法：利用心肌点注射EMRE腺病毒（Ad-EMRE）上调心肌组织的EMRE分子表达水平，对照小鼠心肌点注射增强绿色荧光蛋白腺病毒（Ad-eGEP），48 h后，采用结扎小鼠左冠状动脉前降支方法建立心肌梗死（MI）模型。实验设置三组：假手术组（给予Ad-eGFP）；心肌梗死对照组（给予Ad-eGFP）；心肌梗死处理组（给予Ad-EMRE）。三周后，利用小动物超声系统测定小鼠心脏功能；Western blot及免疫组化检测EMRE分子的表达；麦胚凝集素（WGA）染色检测心肌细胞肥大程度；马松（MASSON）染色检测心肌组织胶原含量；原位末端标记法（TUNEL）检测心肌组织的细胞凋亡；Western blot检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）的表达；MitoSOX荧光探针检测线粒体ROS水平。

结果：与心肌梗死对照组相比，心肌梗死处理组的心功能明显变差,心肌肥厚明显加重,心肌组织胶原纤维含量更高。另外，心肌梗死处理组的心肌细胞凋亡明显增多，Caspase-3和Caspase-9表达明显升高，线粒体活性氧簇产生也明显增多。

结论：EMRE过表达可增加线粒体ROS生成，诱导心肌细胞凋亡，加重心肌缺血损伤。

线粒体转运蛋白质类；心肌缺血

(Chinese Circulation Journal,2017,32:701.)

心肌缺血损伤是心血管系统疾病的发病机制之一[1]，然而心肌缺血损伤的机制尚未阐明清楚。目前的研究表明，线粒体钙超载，线粒体损伤，细胞凋亡和坏死等在心肌缺血损伤的发生、发展过程中发挥着重要的作用[2,3]。……