非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

2017-04-03李异玲

实用药物与临床 2017年11期

李丹，李异玲

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

李丹，李异玲

近年来，非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)发病率在世界范围内逐渐上升，在我国是仅次于病毒性肝炎、酒精性脂肪性肝病的导致肝硬化的主要病因之一。其发病机制尚不清楚，目前较为公认的机制为“二次打击”学说，第一次打击为胰岛素抵抗，脂质代谢紊乱导致肝细胞内脂质过度沉积，三酰甘油增多；第二次打击是肝细胞内氧化应激及脂质过氧化，是发展为NASH、肝硬化甚至肝癌的关键。近年来，对胰岛素增敏剂治疗NAFLD的研究较多，而关于降脂药的研究则少见。本综述从NAFLD的概述、发病机理、降血脂药的作用等方面进行阐述。

非酒精性脂肪性肝病；降脂药；胰岛素抵抗

0 引言

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外其他已明确的如大量饮酒、药物等因素导致的肝脏脂肪变性为主要特征的临床病理综合征，是一种遗传-环境-代谢相关性疾病，包括单纯性脂肪肝(Nonalcoholic simple fatty liver，NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化及肝细胞癌[1-3]。近年来，在我国随着饮食结构及生活方式的调整，NAFLD发病率逐年上升。其发病机制目前尚不确切，其中由Day和James在1998年提出的“二次打击学说”是目前医学界较为公认的发病机制[4-5]；另外，如脂代谢异常学说、氧化应激学说也在NAFLD研究发展中起到至关重要的作用。近年来,针对基因PNPLA3、高尿酸血症等引起NAFLD逐渐被研究者关注[6-9]。