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脑梗死患者交感神经皮肤反应分析

2017-01-11牛鑫李国忠钟镝陈洪苹

中国卒中杂志 2017年12期
关键词:脑干波幅半球

牛鑫,李国忠,钟镝,陈洪苹

据统计,脑血管病是美国和欧洲发病和死亡的一个主要原因[1]。而脑梗死为各类脑血管病之首,具有发病率高、致残率高与病死率高等特点,严重威胁人类的健康和生存。脑梗死除了运动、感觉系统症状外,还会出现自主神经改变[2]。有研究报道既往无心脏疾病的患者在卒中后会出现心脏功能紊乱[3]。

1 交感神经皮肤反应的定义及临床应用

交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)是一种检测自主神经病变的电生理检查方法,由内源性或外源性刺激所诱发的皮肤瞬时电位变化[4]。由交感神经传出纤维释放冲动诱发的汗腺同步活动,属于催汗运动[5],是临床上评价交感催汗反射的一种客观定量检查方法。与传统检测自主神经病变的Valsalva试验、心电图R-R间期变化的监测、体位性血压改变的测量等相比,SSR为临床诊断交感神经病变提供了一个更敏感、可靠、无创的检查手段。临床最早多用于研究外周自主神经病变,技术成熟后逐渐用于中枢交感神经功能评价,如帕金森病、多发性硬化、多系统萎缩等[6],并发现SSR是评价脑梗死后交感神经功能的有效方法。SSR可能与运动功能相关。在脑梗死与SSR相关研究中发现,不同梗死部位对SSR影响程度不同,可用于推断交感神经系统可能的传导通路。

2 SSR是评价脑梗死患者交感神经状况的有效方法

MUSLUMANOGLU等[7]对37例脑梗死患者及28例年龄、性别与之相当的健康者行SSR检查,发现与对照组相比,脑梗死组波幅显著降低,潜伏期有延长,但差异无统计学意义;脑梗死组健侧与患侧相比,波幅与潜伏期均无显著差异。FONG[8]对52例脑梗死患者和39例健康者进行SSR检查,脑梗死组波幅显著降低,而潜伏期无显著差异。KORPELAINEN等[9]对58例脑梗死患者进行SSR检查,波幅无论急性期或慢性期均下降,而潜伏期仅在急性期延长。王晓燕等[10]对50例基底动脉供血不足的患者行SSR检查,结果显示,与对照组相比,试验组患者波幅、潜伏期均有显著差异。胡乐明等[11]对96例腔隙性脑梗死患者行SSR检查,发现波幅、潜伏期改变与对照组比较均有显著差异。以上研究结果均支持脑梗死后交感神经损伤的理论,于SSR均表现为波幅的下降,而潜伏期的改变在不同的研究中有差异,造成差异的原因可能是各个临床试验中脑梗死组急、慢性患者数量比例不同和行SSR检查时间不同。有研究证实交感神经抑制是一种短暂现象[12],而KORPELAINEN等[9]试验中也指出慢性期仅表现为波幅改变。

3 SSR可能的中枢传导通路

3.1 大脑半球对SSR的调控作用 目前SSR的中枢传导通路尚不完全清楚,下丘脑后部和中脑网状结构是产生SSR的重要中枢结构。电刺激正中神经时,冲动经周围有髓感觉纤维传入,中枢突触传递后,再经交感神经节后纤维传出,兴奋皮肤上的汗腺,引起汗腺细胞膜对K+的通透性改变,而出现出汗反应,通过对皮肤表面电极进行记录,显示出细胞去极化的波形,即SSR[13-14]。ERCIYAS等[15]发现脑梗死后SSR表现双侧波幅降低,但右侧大脑半球梗死与左侧大脑半球梗死相比,SSR波幅更低;在ÇAKIR等[16]所发表的文献中提出了同样的观点,即自主神经受双侧皮质调控,但以右侧为主。而FONG等[8]的临床研究显示右侧偏瘫患者SSR异常率为73%,左侧偏瘫SSR异常率为62%;且与对照组相比,右侧偏瘫组波幅显著降低,左侧偏瘫组无显著差异,即左侧大脑半球梗死对SSR抑制更明显。该试验结果与之前试验结论相矛盾,出现结果不一致的原因可能是因为不同的临床试验中脑梗死的部位不同,各部位构成比不同,而SSR可能和梗死部位相关。

3.2 脑梗死部位与SSR关系 MACEY等[17]研究发现岛叶皮质参与心血管和自主神经调节,且以右侧导叶为主。RINCON等[18]在顶叶卒中对自主神经影响的研究中发现顶叶梗死是脑梗死远期发生心源性死亡或心肌梗死的独立危险因素。HILZ等[19]的研究结果显示,额叶前部腹内侧皮层对情绪刺激后心脏反应有显著调节作用,右侧额叶前部损伤后心率增快、血压会升高。CHEN等[20]在脑梗死部位与心脏自主神经功能紊乱的关系的研究中指出,急性脑梗死患者交感神经明显受到抑制,以脑干梗死患者更加明显。焦玲等[21]在脑梗死患者交感神经皮肤反应的临床研究中,将脑梗死分皮层组、内囊-基底节组、脑干组,发现急性脑梗死患者存在明显交感神经抑制,皮层组与脑干组表现为双侧SSR抑制,内囊-基底节组表现为双侧抑制但以同侧抑制为主,病灶同侧波幅与对侧相比差异有统计学意义;其中各组SSR异常率各不相同,皮层组SSR异常率为89%~100%,脑干组为67%,内囊-基底节组同侧异常率为93%,对侧异常率为63%。认为脑梗死急性期SSR抑制明显,内囊-基底节区对自主神经系统有重要的调节作用。何萍等[22]在不同部位中青年脑梗死患者皮肤交感反应分析中对半球梗死、丘脑梗死、脑干梗死共48例患者行SSR检查,结果显示脑梗死患者SSR波幅较对照组显著降低、潜伏期显著延长,且丘脑梗死组SSR异常与半球梗死组比较差异有统计学意义,指出丘脑对SSR影响更加显著。该结论支持丘脑是SSR产生的重要中枢结构的观点,对于脑干组SSR与半球组无差异,可能是因为该试验脑干梗死者均未累计交感神经传导纤维有关。陆寅等[23]在脑梗死部位与交感神经皮肤反应的相关性研究中,对64例脑梗死患者行SSR检查,细分为大脑中动脉供血区组及脑干组,发现脑梗死组波幅、潜伏期改变与对照组比较差异均有统计学意义,大脑中动脉供血区组单侧SSR异常率明显高于脑干梗死组,而脑干梗死组双侧SSR异常率显著高于大脑中动脉供血区组。以上研究结果显示不同部位脑梗死对SSR影响不同,即在交感神经传导通路中起不同作用。

4 SSR与运动功能的关系

有关SSR与帕金森病的文献指出,SSR异常与运动功能损伤程度有关[24]。多发性硬化的相关研究发现SSR异常与运动诱发电位高度相关,认为运动传出通路与交感催汗纤维存在功能或解剖学相关性[25]。MUSLUMANOGLU等[26]对40例脑梗死患者行SSR检查,除了发现脑梗死患者自主神经损伤,且这种损伤于脑梗死急性期更加明显外,还进行Burnnstorm分级、运动功能独立性测量(functional independence measure,FIM)评分,结果发现SSR异常与脑梗死的运动功能有相关性。ÇAKIR等[16]对40例脑梗死和40例健康者对照行SSR检查,指出脑梗死组波幅显著降低、潜伏期显著延长,以急性期更加明显;SSR与脑梗死患者运动功能有中高度相关性,运动功能的恢复可能与交感神经反射的恢复相平行。此外KORPELAINEN等[9]、FONG[8]临床试验中均对脑梗死急、慢性期SSR进行比较,发现SSR抑制以急性期为主;另外,脑梗死患者SSR异常呈短暂性,而脑梗死急性期运动功能最差,这些结果均提示SSR异常和脑梗死患者运动功能存在相关性。

综上所述,SSR对脑梗死后自主神经功能紊乱有诊断价值,主要以波幅降低为主,为脑梗死后自主神经功能紊乱提供检测指标。SSR可用于检测交感神经中枢传导通路,大脑半球对交感神经有调控作用,一侧大脑半球调节双侧交感神经,为交感神经传导通路的检测提供可靠的检查方法。SSR与脑梗死患者运动功能有相关性,提示SSR可作为检测患者运动功能的指标。

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