李芳　赵东东

【摘要】 目的 观察硝普钠联合小剂量多巴胺治疗肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法 99例肺源性心脏病心力衰竭患者， 依据治疗方法不同分为观察组（76例）和对照组（23例）， 两组均给予小剂量多巴胺治疗， 观察组加用硝普钠治疗。比较两组临床疗效、肺动脉压、右心室内径及不良反应。结果 观察组总有效率为92.11%（70/76）， 对照组总有效率为69.57%（16/23）， 观察组总有效率高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后肺动脉压和右心室内径低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 硝普钠联合小剂量多巴胺治疗肺源性心脏病心力衰竭可显著提高患者心功能， 改善患者临床体征和症状， 具有较高的实用价值和推广价值， 值得推广应用。

【关键词】 肺源性心脏病心力衰竭；多巴胺；硝普钠；小剂量

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.29.081

肺源性心脏病是临床上的常见疾病， 以肺动脉高压为主要表现， 患者可出现气急、慢性咳嗽、呼吸困难、乏力、活动后心悸、劳动耐力降低等症状[1]。肺源性心脏病心力衰竭是肺源性心脏病的主要并发症， 随着病情的发展， 患者可出现严重呼吸困难和肝脏进行性增大等现象， 病死率较高， 对患者的生命安全造成较大的威胁。本研究就本院2011年11月～

2016年4月收治的99例肺源性心脏病心力衰竭患者， 通过分组对比， 观察硝普钠联合小剂量多巴胺治疗肺源性心脏病心力衰竭的疗效， 为临床治疗肺源性心脏病心力衰竭提供参考， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2011年11月～2016年4月收治的99例肺源性心脏病心力衰竭患者， ①纳入标准：符合中华医学会制定的关于肺源性心脏病心力衰竭的诊断标准[2]；无相关药物过敏史；预估生命期>0.5年；自愿加入本研究， 并签署知情同意书。②排除标准：精神障碍患者；重要器官严重功能障碍者；认知功能障碍患者；近期接受过相关药物治疗者。依据治疗方法不同分为观察组（76例）和对照组

（23例）。其中观察组男39例， 女37例， 年龄51～76岁， 平均年龄（63.37±10.22）岁；对照组男12例， 女11例， 年龄50～75岁， 平均年龄（63.18±10.00）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。本研究经本院伦理委员会审核通过。

1. 2 方法 两组患者均给予纠正酸碱失衡和水电解质紊乱、控制肺部感染、吸氧、保持呼吸道通畅等常规治疗， 并给予多巴胺（国药集团国瑞药业有限公司， 国药准字H20041357）治疗， 经静脉滴注， 速度控制在1～3 ?g/（kg·min）， 1次/d。观察组加用硝普钠（华润双鹤药业股份有限公司， 国药准字H11021635）治疗， 将50 mg硝普钠与500 ml 5%葡萄糖液（湖北航天杜勒制药有限公司， 国药准字H42020253）充分混合后静脉滴注， 1次/d。两组均治疗14 d。

1. 3 观察指标 记录两组治疗前后肺动脉压、右心室内径及临床疗效。

1. 4 疗效评定标准[2] 采用纽约心脏病协会（NYHA）提出的心功能分级标准评价两组治疗前后的心功能改变情况， 以NYHA改善级别和临床症状、体征改变评价两组治疗效果， 分为显效、有效、无效3项， 显效：NYHA改善≥2级， 心力衰竭症状、体征显著缓解；有效：NYHA改善1级， 心力衰竭症状、体征有所缓解；无效：不满足以上标准者。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2 检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组治疗效果比较 观察组总有效率为92.11%（70/76）， 对照组总有效率为69.57%（16/23）， 观察组总有效率高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组肺动脉压和右心室内径比较 两组治疗前肺动脉压和右心室内径比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组肺动脉压和右心室内径均低于治疗前， 且观察组治疗后肺动脉压和右心室内径低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 3 两组不良反应比较 观察组出现1例出汗， 3例食欲不振， 不良反应发生率为5.26%（4/76）；对照组出现1例食欲不振， 不良反应发生率为4.35%（1/23）， 两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（χ2=0.027， P>0.05）。

3 讨论

随着老龄化步伐的不断推进， 肺源性心脏病的患病率呈现出上升趋势。相关统计资料[3]显示， 我国肺源性心脏病的患病率约为0.5%。支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变、急性呼吸道感染等因素可相互作用， 加重肺源性心脏病的病情， 若患者出现心脏舒缩功能障碍， 可诱发肺源性心脏病心力衰竭， 不仅影响患者的日常生活， 亦对患者生命安全造成威胁， 因此研究治疗肺源性心脏病心力衰竭的有效方法， 对改善患者生活质量， 延长患者生存周期具有重要意义[4]。

肺源性心脏病心力衰竭患者肺血管阻力升高， 心肌舒张和收缩功能降低， 因此降低肺血管阻力， 增加心肌功能， 减轻心脏负荷是治疗肺源性心脏病心力衰竭的关键所在。本研究两组均给予小剂量多巴胺治疗， 观察组加用硝普钠治疗， 结果显示观察组总有效率为92.11%， 对照组总有效率为69.57%， 观察组总有效率高于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 说明硝普钠联合小剂量多巴胺可显著提高患者心功能， 改善患者临床体征和症状。肺动脉高压是心力衰竭的独立危险因素， 而右心室内径增大是肺动脉高压的表现[5]。观察组治疗后肺动脉压和右心室内径低于对照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）， 说明硝普钠联合小剂量多巴胺可降低肺动脉压和右心室内径水平， 有利于改善患者心力衰竭症状。多巴胺是一种关键神经递质， 可激动β受体和α受体。小剂量多巴胺作用于外周多巴胺受体， 可增强患者心肌收缩力， 轻度收缩周围血管， 而对内脏血管具有显著的扩张作用， 有利于提升血流量， 且其具有改善肾血流， 提高肾小球滤过作用， 全面改善肺源性心脏病心力衰竭患者的排尿量和钠排泄量。硝普钠进入血液后， 对静脉和动脉均具有直接扩张作用， 是一种短时速效的血管扩张药物， 不会影响心肌收缩功能， 同时可释放血管保护性物质一氧化氮， 可松弛静脉血管和小动脉血管平滑肌， 有利于减轻心脏负荷， 提升心输出量， 另外， 其可降低肾血管阻力， 具有利尿作用[6]。观察组不良反应发生率为5.26%， 对照组不良反应发生率为4.35%， 不良反应发生率组间比较差异无统计学意义（P>0.05）， 说明硝普钠联合小剂量多巴胺治疗肺源性心脏病心力衰竭具有较高的安全性。

综上所述， 硝普钠联合小剂量多巴胺治疗肺源性心脏病心力衰竭可显著提高患者心功能， 改善患者临床体征和症状， 具有较高的实用价值， 值得推广应用。

参考文献

[1] 赵雪林. 硝普钠与多巴胺联合治疗慢性肺源性心脏病难治性心力衰竭的疗效观察研究. 中外医疗， 2013， 32（5）：108-109.

[2] 赵刚峡. 硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心力衰竭的临床体会. 中国医药导刊， 2013， 15（1）：85-86.

[3] 刘学林， 王志钦， 尚晖. 低分子肝素钠联合多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治疗肺源性心脏病急性发作期疗效观察. 中国医学工程， 2014， 22（1）：33.

[4] 尹进. 硝普钠联合多巴胺治疗慢性肺源性心力衰竭临床效果观察. 当代医学， 2014， 20（9）：146-147.

[5] 李洪涛. 多巴胺联合硝普钠治疗慢性心力衰竭的临床效果观察. 河南医学研究， 2016， 25（5）：870-871.

[6] 赵世明. 硝普钠联合多巴胺治疗慢性心衰的临床疗效观察. 中国现代医生， 2015， 53（1）：22-24.

[收稿日期：2016-09-29]