R-R间期变化的阵发性室上性心动过速

2016-12-21吴浩李忠杰

心电与循环 2016年1期

吴浩　李忠杰

R-R间期变化的阵发性室上性心动过速

吴浩李忠杰

阵发性室上性心动过速的狭义概念是指依赖房室结作为折返环路一部分的室上性心动过速，包括房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。AVNRT和AVRT一般表现为心房率、心室率规则的心动过速，但有部分患者发生R-R间期变化的现象，给诊断带来一定困难，甚至被误诊。本文汇总有关R-R间期变化的文献报道，并通过心电图实例，分析部分AVRT和AVNRT发生R-R间期变化的几种机制，以便更好地理解和诊断此类心动过速心电图。

1　临床资料

例1患者男性，34岁。临床诊断：阵发性室上性心动过速。患者心动过速发作，图1中食管导联清晰可见P-波，R-P-间期50ms。心动过速频率由187 次/min逐渐加快至200次/min，R-P-间期无改变，此种变化无规律可循。一般认为，AVNRT起始时希浦系统的不应期自动缩短使结室传导易化，其机制是快频率心动过速引起的电重构，且此种改变常在30～60s完成，折返环路各组织不应期的这种频率适应性改变常造成心动过速初期R-R间期变化。

图1例1的心电图。

例2患者男性，21岁。临床诊断：阵发性室上性心动过速。图2A为快速心房S1S1刺激诱发出慢-快型AVNRT，食管导联清晰可见P-波，R-P-间期45ms。心动过速发生功能性右束支传导阻滞时R-R间期不变。图2B为再次给予频率220次/min的快速心房S1S1刺激，激动波经慢径路缓慢顺传，诱发慢快型AVNRT，同时伴下部共同径路2∶1传导阻滞，因QRS波群脱漏而暴露出P-波，R-R间期恰巧为A图时的两倍，P--P-间期和A图时的R-R间期完全一致。同一种类型的心动过速出现了两种R-R间期，容易混淆。提示房室结双径路，慢快型AVNRT伴下部共同径路2∶1传导。

例3患者女性，50岁。临床诊断：心动过速待查？予基础刺激周长600ms的S1S2程控心房刺激，图3A为S1S2330ms时，S2-R间期300ms。图3B为S2配对间期递减10ms（320ms）时，S2-R间期发生跳跃性延长至480ms，快径路进入有效不应期，激动改从慢径路传导，随后诱发出频率150次/min的慢-快型AVNRT，R-P-间期48ms。图3C为一次室性期前收缩导致R-R间期出现变化，之后出现的P波略提前（箭头示），考虑该激动通过室房逆传，夺获心房终止了前一次慢快型AVNRT，但随后又沿着慢径路顺传重新诱发下一次相同性质的心动过速。由于该P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，属于正向型P-波[1]，故还需考虑是否存在前侧区域隐匿性房室旁路的可能。

图2例2的心电图。

例4患者男性，40岁。临床诊断：阵发性室上性心动过速。图4A为基础刺激S1S1周长650ms，S1S2配对间期270ms时诱发顺向型房室折返性心动过速（OAVRT），频率187次/min，食管导联R-P-间期110ms，P-波在V1倒置，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，ⅢP-＞ⅡP-。图4B为一次适时的刺激波（箭头示）致Ⅱ、Ⅲ、aVFP-波明显倒置，ⅢP-＞ⅡaVFP-，V1P-波变化不大，心动过速频率增快至214次/min。以上变化提示OAVRT时两条房室旁道分别逆传形成不同形态的P-波，且导致心动过速频率不等，提示右前间隔、右后侧壁隐匿性房室双旁道，OAVRT伴双旁路间歇逆传。

例5患者男性，33岁。临床诊断：阵发性室上性心动过速。图5示给予频率160次/min的心房S1S1刺激，即诱发出频率158次/min的OAVRT，食管导联R-P-间期100ms，P-波在V1直立，Ⅰ倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，ⅢP-＞aVF P-，发生功能性左束支传导阻滞时，R-R间期400ms，R-P-间期140ms，均较QRS波群正常时延长40ms。提示左前侧壁隐匿性房室旁道，OAVRT伴功能性左束支传导阻滞。

2　讨论

2.1激动在折返环路传导速度的改变当心动过速发作时，自主神经张力发生较大变化，折返环路各组织的不应期随之变化，以房室结快、慢径路受影响最明显，改变了房室传导能力，引起A-H或H-A间期不固定，从而引起R-R间期变化，此种变化无规律可循（图1），甚至使心动过速的心电图表现与心房颤动类似。一般认为由于快频率心动过速引起电重构，且此种改变常在30～60s完成，折返环路各组织不应期的这种频率适应性改变常造成心动过速初期R-R间期变化。

图3例3的心电图。

2.2折返环路以下部位的传导异常AVRT患者的折返环路较大，包括心房、房室结、心室和旁道，一旦发生传导阻滞，心动过速就会终止，而AVNRT的患者，由于折返环路局限于房室结部位，其产生的激动在经希氏束和双侧束支顺传时，部分患者会产生传导阻滞，心电图表现为R-R间期变化（图2）。

2.3折返环路内、外心律的影响在AVRT或AVNRT发作时，虽然频率很快，但仍可发生各种心律失常，包括窦性、房性、交界性、室性心律失常，这些心律失常有些可以终止心动过速，甚至再次诱发心动过速（图3），或者仅干扰心动过速的频率，造成节律变化。

2.4折返环路的改变部分患者存在多个异常通道，如房室结双径路伴房室旁道、房室多旁道、房室结多径路、房室结多径路伴房室多旁道等等。由此可以出现多个异常通道参与心动过速的建立与维持，顺传和（或）逆传由多个通道交替完成，如旁道逆传与房室结快、慢径路交替顺传；房室结顺传与房室多旁道交替逆传；房室结多径路中一条径路逆传与多条径路顺传等等。这些通道相互组合，使折返环路发生改变，从而使心动过速周长发生改变，形成R-R间期变化的复杂的心动过速（图4）。当然，正常传导通路的异常也可造成折返环路的改变，其发生机制最为经典的就是Coumel定律[2]。房室旁道同侧的心室肌是折返环路的组成部分，对侧心室肌并不参与折返。当旁道同侧束支发生传导阻滞时，旁道对侧心室肌就参与了折返，否则心动过速立刻终止。游离壁房室旁道参与的OAVRT伴同侧功能性束支传导阻滞时，折返激动沿对侧束支顺传，再穿过室间隔到达旁道同侧心室，心室内传导时间延长致逆行激动延迟到达心房，体表心电图表现出R-P-间期延长及心动过速周期延长＞35ms