刘次俊+刘芳

【摘要】 目的：探讨单发脑梗死后病变部位与认知功能损害之间的关系及皮质及皮层下相关结构的高级认知功能特点。方法：选择经头颅MRI检查证实的急性或亚急性单灶脑梗死患者125例为病例组，病损部位分别为额叶、颞叶、顶叶、基底节、丘脑及侧脑室旁，同时选择30例健康人群为正常组，采用简易精神状态检查量表（MMSE）及蒙特利尔认知量表（MOCA）进行认知功能评估，对比不同梗塞部位的认知损害特点。结果：（1）病例组中左右额叶、颞叶，丘脑及侧脑室旁MMSE总评分与正常组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；（2）左右额叶、颞叶、丘脑、侧脑室及左侧顶叶、基底节的MOCA总评分明显低于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）；（3）视空间执行能力评分尤以左额叶、右侧顶叶及左丘脑、左基底节及左侧脑室旁梗死低于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）；命名损害以左右颞叶、右丘脑梗死明显（P<0.05）；各部位梗死均可导致注意力下降，但以左额、顶叶及右丘脑梗死明显（P<0.05）；语言以左额、双颞叶及左基底节损伤后障碍明显（P<0.05）；抽象力以左额叶、左基底节梗死后损害明显（P<0.05）；延时记忆以左颞、左丘脑、左基底节损害后评分下降明显（P<0.05）；定向力以左额叶、左丘脑损害评分降低显著（P<0.05）；（4）额、颞叶及丘脑梗死可导致全面认知下降，左侧基底节受损除命名外其余各项均受损，侧脑室旁梗死对命名、语言影响较小。结论：左侧大脑半球病变更易导致认知功能损害，左侧额叶、左基底节、左右颞叶及左右丘脑梗死后对认知的影响较其他的部位更为重要，脑血管病可导致认知功能障碍的发生。

【关键词】 脑血管病； 病灶部位； 认知功能

中图分类号 R743 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）26-0031-02

血管性认知功能障碍（VCI）是由脑血管病危险因素及明显或不明显的脑血管病引起的早期从轻度认知障碍到痴呆的综合征。其病情较为隐匿，认知障碍程度尚未达到痴呆的诊断标准[1]。目前对脑梗死导致认知功能损害的机制尚存在很大的争议，认为可能的发病机制为皮层、皮层下纤维束联系的损坏，所以影像学表现就成为关注的热点。尽管早就发现卒中累及脑的部位、范围及病灶的数量、体积与认知功能障碍的发生有密切的关系，但各家研究结果存在差异，内在联系仍不明确，迄今未能提出预测或诊断血管性认知功能障碍的病理学标准或依据，有必要进一步深入临床研究[2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取贵阳医学院附属医院神经内科2010年3月-2011年12月住院的急性或亚急性脑梗死患者125例为病例组，病程为起病后1周～1个月，均经MRI检查证实有新发单一脑梗死灶（DWI高信号，急性单发病灶、梗死范围不超过1个脑叶，可有大脑皮层萎缩）。符合1995年第4次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[3]。其中男64例，女61例，年龄55～70岁，平均（63.47±4.37）岁，受教育年限（8.58±2.72）年；额叶梗死16例（左、右侧各8例），顶叶梗死18例（左侧12例，右侧6例），颞叶梗死10例（左侧6例，右侧4例），丘脑梗死10例（左侧6例，右侧4例），侧脑室旁梗死38例（左侧22例，右侧16例），基底节梗死33例（左侧23例，右侧10例）。部分患者有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常史，部分患者有烟、酒嗜好。所有患者神志清楚，语言功能基本无障碍，均为右利手，能配合神经心理学检查。选择30例健康体检者为正常组，年龄52～72岁，平均（66.38±5.64）岁，其中男16例，女14例，受教育年限（9.42±2.93）年。既往无神经、精神系统疾病史，无记忆障碍主诉及药物、酒精依赖史。神经系统检查正常。部分患者有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常史。部分患者有烟、酒嗜好。

1.2 排除标准

（1）非血管因素，如：炎症、多发性硬化、肿瘤导致的白质病变；（2）已有语言表达、理解障碍或听力下降，严重影响认知功能者；（3）有明确其他原因导致的认知障碍病史，如：帕金森病、正常颅压脑积水、甲状腺功能低下等疾病；（4）汉密尔顿抑郁测评量表（HDRS）17项评分≥18分。

1.3 方法及判定标准

两组均进行头颅MRI影像学检查及简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知量表（MOCA）检查。MMSE：MMSE是目前国际上广泛使用的的痴呆筛查工具，包括定向、记忆、计算、语言、视空间、运用及注意等方面的测试，共30个条目，总分30分，根据不同文化水平划界，评分标准：文盲组≤17分，小学组≤20分，中学或以上组≤24分。低于划界分为认知功能受损，拟诊痴呆。MOCA中文版：包括视空间与执行能力、命名、记忆、注意、语言、抽象、延迟记忆、定向力共8个方面的认知评估，共计30分，如果受试者受教育年限少于12年者，在测试结果上加1分，校正文化程度的偏倚，得分越高认知功能越好，总分≥26分认为认知功能正常，总分<26分认为有认知功能障碍。测试时间约5 min。

1.4 统计学处理

使用SPSS 17.0统计软件对所得数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同梗死灶组MMSE和MOCA总体认知评分与正常组比较

病例组中左右额叶、颞叶，丘脑及侧脑室旁MMSE总评分与正常组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；左右额叶、颞叶、丘脑、侧脑室及左侧顶叶、基底节的MOCA总评分明显低于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 不同梗死灶组MOCA量表各项认知水平比较

视空间执行能力评分尤以左额叶、右侧顶叶及左丘脑、左基底节及左侧脑室旁梗死低于正常组，差异均有统计学意义（P<0.05）；命名损害以左右颞叶、右丘脑梗死明显（P<0.05）；各部位梗死均可导致注意力下降，但以左额、顶叶及右丘脑梗死明显（P<0.05）；语言以左额、双颞叶及左基底节损伤后障碍明显（P<0.05）；抽象力以左额叶、左基底节梗死后损害明显（P<0.05）；延时记忆以左颞、左丘脑、左基底节损害后评分下降明显（P<0.05）；定向力以左额叶、左丘脑损害评分降低显著（P<0.05）；额、颞叶及丘脑梗死可导致全面认知下降，左侧基底节受损除命名外其余各项均受损，侧脑室旁梗死对命名、语言影响较小，见表2。

3 讨论

认知功能是指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动，包括从简单的对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等[3]。脑卒中不仅可以引起偏瘫及各种神经系统症状和体征，而且还可以导致记忆、执行功能障碍等多项认知功能障碍，甚至导致痴呆。国外研究显示脑卒中后3个月大约有30%的患者发生痴呆[4]。多项研究已经证实了脑卒中与脑卒中后认知功能障碍的关系。脑卒中不仅能直接引起认知功能障碍，脑卒中后认知功能未受影响的患者也有较高的痴呆发生危险。

脑梗死引起的认知功能损害与以下两个方面相关：（1）梗死灶的数目；（2）梗死的部位。有学者认为梗死部位较数目更为重要。本研究显示左侧大脑半球病变更易导致认知功能损害。左右两侧病变主要在视空间执行能力、注意、语言、抽象力、延时记忆及定向力方面有差异。该结果与大脑半球功能定位学说相一致。左侧大脑半球参与语言及与语言有关的记忆、认知活动，优势大脑半球受损影响了高级语言及记忆等活动。右大脑半球参与图形、结构等视空间功能活动及相关的记忆和认知功能活动[5]。本研究提示左侧额叶、颞叶、基底节及双侧丘脑病变对认知的影响较其他的部位明显。考虑其原因，首先额叶与运动性活动和判断、预见性、情绪、心境等精神活动有关；颞叶与情感、感觉、记忆有关。因此额、颞叶的梗死可引起严重的认知功能障碍。其次大脑的绝大多数投射纤维都集中通过基底节，如额桥束、丘脑前辐射、皮质核束等，发生于上述部位的损伤可切断皮层下某些结构（丘脑前核、背内侧核、纹状体等）与前额皮质、眶额皮质及扣带回之间的纤维联系，从而抑制了额叶皮质某些与认知有关的功能而导致痴呆发生。再次丘脑内侧背核与前额区有丰富的往返纤维联系，可能执行复杂的汇聚和整合功能，参与感觉时空、情感、精细的辨别及意识相关神经活动。所有感觉冲动在传入大脑皮质特定区域之前都要经过丘脑的特定核团中转[6]，故发生于丘脑的梗死可能损害上述功能，在临床上表现为明显的认知及记忆功能下降。

参考文献

[1] Rockwood K.Vascular cognitive impairment and vascular dementia[J].J Neurol Sci，2002，20（3）：23-27.

[2] Farias S T，Jagust W J.Neuroimaging in non-Azheimer dementias[J].Clinl Neurosci Res，2004，3（6）：383-395.

[3]李嘉，邓晓苑，谢友许，等.认知行为治疗对慢性精神分裂症患者认知功能的影响[J].中外医学研究，2013，11（24）：130-132.

[4] Barba R，Martinez-Espinosa S，Rodriguez-Garcia E，et al.Poststroke dementia：clinical features and risk factors[J].Stroke，2000，31（7）：1494-1501.

[5]陈晓娟，肖宗宇，潘琪，等.改良线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型的建立[J].中国医学创新，2015，12（3）：24-27.

[6]李继硕.神经科学基础[M].北京：高等教育出版社，2002：170-186，206-221.