付国强　曹义战　仲月霞　田小溪　王伯良



N-3多不饱和脂肪酸的抗炎效应对C57BL/6-PD-1-/-基因敲除小鼠心房电重构的影响

付国强曹义战仲月霞田小溪王伯良

目的：观察N-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)饲养对C57BL/6-PD-1-/-小鼠体内炎症和心房电重构的影响。方法：观察和比较C57BL/6、PD-1-/-和PUFAs组小鼠的血清炎性细胞因子表达水平和心房有效不应期。结果：与C57BL/6组小鼠相比，PD-1-/-组小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)和 γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高，同时PD-1-/-小鼠右心耳、右房低侧壁、右房高侧壁、右房游离壁心房肌有效不应期明显缩短；PUFAs组小鼠血清炎性细胞因子水平较C57BL/6小鼠组大部分仍升高，但升高趋势较PD-1-/-组得到一定程度的遏制， PUFAs组心房有效不应期和C57BL/6组相比无统计学差异。与PD-1-/-组相比，PUFAs组血清炎性细胞因子水平均明显降低，心房有效不应期明显延长。结论：PD-1基因敲除后C57BL/6小鼠体内炎性细胞因子水平明显升高，并出现心房有效不应期缩短， N-3多不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。

PD-1基因敲除；炎性细胞因子；心房电重构；心房颤动；N-3多不饱和脂肪酸

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常，流行病学研究发现,房颤在普通人群中的发病率约为2%，在80岁以上人群中的发病率超过9%[1]。房颤患者脑卒中、心力衰竭及全因死亡率均明显升高[2]。近年来的流行病学和病例对照研究均提示，炎症可能是房颤的致病因素[3]，但具体机制不明确。心房的电重构能够通过多种机制使心房内易于形成多发折返环，是房颤发生的病理生理机制之一[4]。……