王建+陈慎+范静平

摘 要 近年来，有关内皮素在内耳损伤的研究已取得很大进展，越来越多的研究表明过量内皮素在内耳疾病的产生过程中起着重要的作用。本文综述内皮素在内耳损伤的发生及发展中的作用及可能机制。

关键词 内耳损伤 内皮素 钙离子 激活

中图分类号：R764.43+2 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2016）12-0031-03

Role of endothelin in the injury of inner ear

WANG Jian1， CHEN Shen1， FAN Jingping2

（1. Wujiaochang Community Health Service Center of Yangpu District， Shanghai 200434， China； 2. Changzheng Hospital affiliated to Second Military Medical University， Shanghai 200003， China）

ABSTRACT In recent years， research of endothelin in the inner ear injury has made great progress. More and more studies have indicated that excessive endothelin plays an important role in the generation of inner ear diseases. This article reviews the role of endothelin in the occurrence and progression of inner ear injury and its possible mechanism.

KEY WORDS inner ear injury； endothelin； calcium ion； activation

内皮素（ET）是由21个氨基酸组成的内皮衍生的血管收缩因子[1]，是迄今发现的最强的缩血管活性肽，具有多种生物学活性，对细胞增殖与凋亡、离子转运、基因调控等均发挥多种生物学影响。大量研究报道了ET的生理病理学特性，尤其是其参与内耳多种疾病发病过程中的作用。本文综述ET在内耳损伤的发生及发展中的作用及可能机制。

1 ET及其受体

1.1 分类

人体ET有4种同分异构体[2]，ET-1、ET-2、ET-3基因分别定位于染色体的6p21-24、1p34、2q13.2-13.3，ET-b与ET-2的基因结构相似，也定位于1号染色体上，这4种异构体的组织分布、与受体的结合以及生物学效应也不尽相同。ET在人体组织中分布广泛，ET-1主要由血管内皮细胞合成和分泌[3]，是人体内已知的作用力最强、持续时间最长的缩血管肽，ET-2和ET-3产生于神经组织[4]，ET-b主要分布于小肠内[5]。人体内已明确的ET受体有3种，即ETA、ETB和ETC，ETA主要分布于血管平滑肌细胞，介导血管收缩和平滑肌细胞增生，ETB多分布于内皮细胞，ETC分布于中枢神经系统。

1.2 生物学特性

ET是迄今所知最强的缩血管物质，Hirata等[6]证实ET收缩血管是通过电位依赖性钙通道引起细胞内钙离子浓度升高，且作用时间持久，不为a受体、H1受体及5-羟色胺（5-HT）受体阻断剂拮抗，可被异丙肾上腺素、心钠素及降钙素基因相关肽等激素抑制，因而ET是一种内源性长效血管收缩调节因子。……