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亚低温疗法在急性脑出血患者临床治疗中的应用效果观察

2016-06-28韦世友余爱军肖淑烽

中国实用神经疾病杂志 2016年9期
关键词:急性脑出血超敏C反应蛋白炎症因子

韦世友 黄 骥 余爱军 肖淑烽

湖北天门市第一人民医院神经内科 天门 431700

亚低温疗法在急性脑出血患者临床治疗中的应用效果观察

韦世友黄骥余爱军肖淑烽

湖北天门市第一人民医院神经内科天门431700

【摘要】目的观察亚低温疗法在急性脑出血患者临床治疗中的效果。方法选择我院收治的112例急性脑出血患者为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组采用常规对症支持治疗,观察组在对照组的基础上加用亚低温疗法。比较2组治疗前后神经功能、生活质量改善情况。动态观察2组患者治疗前后血清炎症因子、超敏C反应蛋白含量变化情况。结果2组治疗后14 dNIHSS评分、Barthel指数均显著优于治疗前,观察组改善效果更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后7 d、14 d血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温疗法在急性脑出血临床治疗中可促进患者神经功能恢复,促进炎症消退。

【关键词】亚低温疗法;急性脑出血;炎症因子;超敏C反应蛋白

脑出血为致死率、致残率高的急性脑血管疾病,占脑血管病的20%~30%[1]。急性脑出血在引起患者严重神经功能缺损的同时,也可导致体内下丘脑—垂体—靶腺轴功能变化,出现强烈的应激反应而加重病情进展[2-3]。目前临床常用的脱水治疗,仅可降低脑出血后脑水肿导致的颅内高压,无法阻断脑水肿的形成过程。亚低温疗法为一项新的治疗技术,可通过多种途径发挥脑保护作用,从而降低脑出血的致残率、致死率[4]。本研究选择我院2010-01—2015-01收治的112例急性脑出血患者,观察治疗前后患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量及神经功能改善情况,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组112例急性脑出血患者,入院时均符合第4届全国脑血管病会议制定的急性脑出血诊断标准[5]。根据随机、双盲、对照的原则将112例患者随机分为对照组和观察组,每组各56例。观察组男34例,女22例;年龄45~80岁,平均(60.5±4.5)岁。对照组男33例,女23例;年龄46~80岁,平均(60.6±4.2)岁。2组患者性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法对照组采用常规对症支持治疗,给予甘露醇、速尿、甘油果糖等药物脱水降颅压,给予降血压,维持水、电解质平衡、预防应激性溃疡等对症治疗。

观察组在对照组的基础上加用亚低温治疗仪治疗。亚低温治疗仪为珠海和佳制造HGT-200型亚低温脑保护仪。入院后病人头部置冰帽,采用控温毯维持患者体温在33~35 ℃。亚低温治疗时间为72 h,治疗期间密切监测患者的体温、脉搏、呼吸、血压及对低体温治疗的反应。治疗结束后于室温下自然复温。

1.3观察内容分别于治疗前、治疗后7 d、14 d采集患者外周静脉血3 mL,离心分离血浆,取血清待检。血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量检测采用免疫比浊法。试剂盒均购

自上海科华生物工程有限公司。检测严格遵循仪器、试剂说明书进行操作。分别与治疗前、治疗后7 d、14 d采用NIHSS评分评价2组患者治疗前后神经功能改善情况。采用Barthel指数评价治疗后7 d、14 d生活质量改善情况。

2结果

2.12组治疗前后神经功能及生活质量改善情况2组治疗前NIHSS评分、Barthel指数差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后14 d NIHSS评分、Barthel指数均显著优于治疗前,观察组改善效果更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表12组治疗前后神经功能及生活质量改善情况比较

组别治疗时间NIHSS评分Barthel指数观察组治疗前36.48±6.1245.38±6.49治疗后14d19.52±4.13*86.39±7.51*对照组治疗前35.62±6.0456.54±6.73治疗后14d25.29±4.0872.31±7.25

注:*P<0.05

2.22组治疗前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量比较2组治疗前血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后7 d、14 d血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量比较

注:*P<0.05;#P<0.05

3讨论

急性脑出血为致残率、致死率高的脑血管疾病,发病机制目前尚未完全阐明,可能机制为:(1)脑水肿、血肿扩大的占位效应使颅内压升高,脑内血管血流量减少而继发脑缺血。继发脑缺血导致能量损失、一氧化碳及自由基生成,神经细胞钙离子内流增多等损伤[6]。(2)血肿扩大直接或间接挤压神经组织,引起神经功能缺损。机械压迫可导致血流量减少,神经细胞营养不足及产生有毒物质,细胞发生凋亡[7]。(3)脑内神经组织的损坏引发炎症反应,引起神经细胞死亡等。目前临床常用的治疗方法为脱水治疗,仅可降低脑出血后脑水肿导致的颅内高压,无法阻断脑水肿的形成过程[8-10]。

亚低温治疗是指控制温度在28~35 ℃,通过以下多种途径发挥对神经元保护作用:(1)抑制兴奋性氨基酸、氧自由基、炎性介质、一氧化氮等内源性有害因子的合成、释放及摄取;(2)抑制炎症反应;(3)降低脑代谢率,改善脑能量代谢;(4)改变遗传信息传递,影响基因表达,减少脑细胞结构蛋白破坏[11-12]。长期的临床应用中显示[13],亚低温疗法可避免脑出血/术后脑组织水肿压迫的进一步损害,可降低脑组织耗氧量,减轻脑组织中乳酸堆积,改善脑组织微循环。

IL-1β、IL-6、IL-8为常见血清炎症因子,临床研究证实[14],急性脑出血患者继发性脑组织损伤刺激体内内皮细胞、星形细胞、胶质细胞分泌多种炎症因子,这些炎症因子诱导炎症效应分子表达,从而参与急性脑出血的病理生理发生、发展进程。超敏C反应蛋白(hs-CRP)为急性时相反应蛋白之一,为采用超敏方法检测的反应炎症的重要指标,含量升高与脑出血相关,且hs-CRP水平相对高者预后较差,hs-CRP持续升高与脑卒中致残率、致死率增加密切相关[15]。本组研究中分别检测了治疗前、治疗后7 d、治疗后14 d患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP水平变化情况,结果显示,治疗后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP均显著下降,提示随着治疗时间的延长,患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP均有所下降,患者炎症及神经损害正逐渐恢复至术前水平。NIHSS评分及Barthel指数也证实了术后患者神经功能逐渐好转,观察组改善效果更明显。

综上所述,亚低温疗法在急性脑出血临床治疗中可促进患者神经功能恢复,促进炎症消退。本组仅观察了治疗前、治疗后7 d、14 d的血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP水平,下一步需加强对血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP的动态监测,多选择几个不同时间点,观察患者神经功能改善情况,以使研究结论更加可靠。

4参考文献

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【中图分类号】R743.34

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)09-0055-02

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