蒋　智， 潘裕佳,2， 贾中申,2， 吴玥婷， 李安洁， 韦　方,2**

(1.贵州省人民医院 心内科， 贵州 贵阳　550002； 2.贵州医科大学， 贵州 贵阳　550025)



EdCC保护乳小鼠心肌细胞氧化应激所致细胞损伤及凋亡*

蒋智1， 潘裕佳1,2， 贾中申1,2， 吴玥婷1， 李安洁1， 韦方1,2**

(1.贵州省人民医院 心内科， 贵州 贵阳550002； 2.贵州医科大学， 贵州 贵阳550025)

[摘要]目的： 观察子宫内膜干细胞(EnSCs)来源细胞因子“鸡尾酒”(EdCC)对乳小鼠心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的保护作用。方法： 乳小鼠心肌细胞分为正常组、对照组和EdCC组，用过氧化氢(H2O2)造成氧化应激，检测上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性，TUNEL染色检测细胞凋亡，DCFH-DA检测细胞内活性氧族(ROS)浓度。结果： EnSCs呈成纤维细胞样贴壁生长，EdCC蛋白提取效率为每24 h提取 (241.3±32.1)μg/106个细胞；与对照组比较，EdCC组(100 mg/L)上清液LDH活性明显降低，心肌细胞凋亡率明显降低，细胞内ROS浓度降低，差异均有统计学意义(P<0.01)。结论： EdCC减轻体外培养乳小鼠心肌细胞氧化损伤及凋亡，可能与降低细胞内ROS水平有关。

[关键词]子宫内膜； 干细胞； 细胞因子； 心肌细胞； 活性氧； 凋亡

急性心肌梗死已成为我国最主要的致死原因[1]。早期再灌注治疗能明显缩小梗死面积改善患者预后，但再灌注是一把双刃剑，再灌注损伤引起缺血心肌的功能障碍和结构损伤进一步加重削弱了再灌注治疗的获益[2]。其中，活性氧族(reactive oxygen species，ROS)引起的细胞损伤和凋亡是再灌注损伤的重要机制[3]。随着介入治疗的发展，如何防治再灌注损伤保护缺血心肌已成为急性心肌梗死治疗中亟待解决的问题[4]。干细胞通过分泌多种细胞因子保护心肌损伤并促进心肌修复，即旁分泌效应[5]。课题组前期研究发现子宫内膜干细胞(endometrial stem cells, EnSCs)通过旁分泌效应减少大鼠心肌梗死面积，保护心肌细胞，改善心梗后心功能[6]。……