肖　燕， 吴　强

(1.贵州医科大学 内科学教研室， 贵州 贵阳　550004； 2.贵州医科大学附属医院人民医院 心内科， 贵州 贵阳　550002)



沉默干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响*

肖燕1， 吴强2**

(1.贵州医科大学 内科学教研室， 贵州 贵阳550004； 2.贵州医科大学附属医院人民医院 心内科， 贵州 贵阳550002)

[摘要]目的： 探讨沉默干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响及其部分机制。方法： 应用IFI16小干扰RAN(siRNA)、Control siRNA转染HAAFs分别IFI16基因沉默组(IFI16-siRNA组)、阴性对照组(Control-siRNA组)，未经干预的HAAFs作为空白组；用流式细胞仪检测凋亡，应用Western blot检测IFI16、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果： 与Control-siRNA组或空白组相比，IFI16-siRNA组的细胞凋亡率下降，伴随着IFI16蛋白表达减少，p-ERK1/2水平增高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论： 沉默IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡，其机制可能部分与ERK信号通路有关。

[关键词]干扰素诱导蛋白； 血管外膜成纤维细胞； 凋亡

血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblast，VAF)增殖和凋亡的失衡是血管重构的细胞学基础[1-2]。血管重构是高血压等血管增殖性疾病的主要病理生理特点[1-2]。人干扰素诱导蛋白16(interferon-inducible protein 16，IFI16)是由p200家族中人源蛋白基因IFI16编码，在细胞生长中起着负性调控作用，对细胞的凋亡起促进作用[3]。本课题组前期研究发现IFI16在人脑血管外膜成纤维细胞(human brain vascular adventitial fibroblasts，HBVAFs)存在基础表达，通过下调IFI16表达能促进HBVAFs增殖，提示HBVAFs增殖的调控可能部分与IFI16表达有关[4]。但IFI16对HAAFs凋亡的影响尚未见报道。本研究进一步通过IFI16小干扰RNA(siRNA)转染使IFI16基因沉默从而抑制IFI16表达，观察其对HAAFs凋亡的影响，探讨其可能的机制，为治疗血管疾病提供新的理论依据。

1材料与方法

1.1材料