谢光亮 朱 琳 张燕敏 张倩楠 于 青

铁代谢在大鼠缺血再灌注急性肾损伤后的变化

谢光亮 朱 琳 张燕敏 张倩楠 于 青

目的：研究SD大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后铁代谢的变化特点，探讨IRI后铁调素和铁代谢的变化及意义。 方法：雄性SD大鼠48只，随机分为对照组(n=6)和IRI模型组，模型组分别在IRI后1h、4h、8h、12h、16h、20h、24h 7个时间点(n=6/组)，检测大鼠血生化及铁代谢指标，以及肝组织铁调素 mRNA和肾组织膜转铁蛋白1(FPN1)mRNA和蛋白的表达水平。 结果：与对照组相比，IRI组肾组织铁含量、血清铁、铁蛋白在再灌注早期升高(P<0.05)，并随再灌注时间的延长逐渐下降。IRI组肝组织铁调素 mRNA表达水平在再灌注早期明显升高，再灌注4h达峰值后开始下降，而血清铁调素于再灌注8h后升高，并于再灌注16h达峰值后开始下降，两者在再灌注24h后仍高于对照组(P<0.05)。IRI组肾组织FPN1 mRNA和FPN1蛋白的表达水平随再灌注时间的延长逐渐下降，两者表达水平明显低于对照组(P<0.05)。 结论：大鼠肾脏IRI过程中伴有铁代谢的紊乱，铁调素和肾脏FPN1可能参与了IRI过程中铁稳态的调控。

铁调素 铁代谢 膜转铁蛋白 缺血再灌注 急性肾损伤

急性肾损伤(AKI)是临床常见疾病，缺血-再灌注损伤 (IRI)是AKI的常见原因之一。肾脏是一个高灌注器官，对缺血非常敏感，肾血管手术、肾移植、心脏停搏、低血压休克等均会导致不同程度的IRI[1]，主要表现为肾脏缺血重新获得血供后，组织细胞损伤无明显减轻反而进一步加重的病理现象，其发生机制非常复杂，是导致肾衰竭和影响疾病预后的重要因素。因此，进一步研究IRI的发生及机体的反应机制，对了解IRI的发生发展，从而采取有效的防治措施有重要意义。

研究表明，肾脏是滤过和重吸收铁的重要器官[2]，铁和铁介导的氧化应激反应在肾损伤中发挥重要作用，如亚铁离子有细胞毒性作用，对近端小管细胞的毒性作用尤为明显[3]；铁能催化羟自由基的产生并促使脂质过氧化，从而导致氧化应激反应和组织损伤[4]。近年来，铁调素的发现为深入了解机体铁代谢的机制提供了新的途径。……