陈荣荣 俞 燕 综述 范亚平 审校

·血液净化·

动静脉内瘘血管内膜增生的细胞和分子病理机制

陈荣荣 俞 燕 综述 范亚平 审校

动静脉内瘘(AVF)是绝大多数维持性血液透析患者首选的血管通路，AVF失功是维持性血液透析患者住院的重要原因。本文就AVF失功的主要病理基础——血管内膜增生的细胞和分子病理机制研究进展做一综述。

血液透析 动静脉内瘘失功 血管内膜增生 细胞病理机制 分子病理机制

动静脉内瘘(AVF)作为血管通路引入血液透析领域已50余年，与其他血管通路相比，具有感染率低、使用时间长、并发症相对少等优点，目前临床已广泛应用，是绝大多数维持性血液透析患者血管通路的最佳首选；但临床大宗病例统计分析显示，仅60%患者AVF在1年后仍保持通畅且功能良好，AVF失功是维持性血液透析患者住院的重要原因[1]。临床观察表明AVF通畅率与诸多因素有关，如年龄、糖尿病史、体质量指数、吸烟与否、有无巨细胞病毒感染、血浆总胆固醇水平、蛋白质摄入量、平均动脉压、血管本身的特性、合并外周血管疾病、行AVF的外科技术等患者的异质性[2]，同时实验与临床研究也发现，AVF失功的主要病理基础为血管内膜增生(IH)在不同患者存在共同的分子机制和相似的病理途径，IH组织学特点是具收缩功能的平滑肌细胞、肌成纤维细胞、成纤维细胞及巨噬细胞大量积聚，进而导致血管管腔缩小、狭窄和血栓形成，其发生和进展与血管内的病理通路有关，后者包括炎症、尿毒症环境、缺氧、剪切应力等触发一系列细胞因子级联反应和血管重构变化，导致细胞增殖和迁移及促进凝血与血栓形成，最终发生血管狭窄，AVF失功[3]。……