孔祥溢，关　健，王任直

中国医学科学院　北京协和医学院　北京协和医院神经外科，北京 100730



·综述·

氧化应激在急性脑缺血病程中的分子生物学作用

孔祥溢，关健，王任直

中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科，北京 100730

摘要：急性脑缺血的发生过程非常复杂，涉及到包括自由基过剩在内的多种病理机制。细胞内自由基产生和清除的失衡被称为氧化应激。急性脑缺血发生后，活性氧自由基通过与多种生物分子的相互作用，不可逆转地改变或毁损细胞脂质、蛋白质及核酸的功能，启动异常细胞信号转导通路。氧化应激的详细分子生物学特性及如何针对氧化应激进行急性脑缺血的神经保护仍需进一步探究。

关键词：急性脑缺血；氧化应激；自由基；脑卒中

ActaAcadMedSin，2016,38(2)：222-227

在发达国家，脑卒中是成人死亡的第3位原因、残疾的第1位原因[1]。根据世界卫生组织的数据，每年全世界约有1 500万人发生脑卒中，其中近85%为脑梗死所致的缺血性脑卒中，即脑部血流减少导致血糖、血氧等供应不足，脑细胞出现代谢性病变，以致死亡[1- 2]。该过程受多种分子机制调控，由氧化应激(oxidative stress，OS)引起的缺血性级联瀑布反应是导致神经细胞死亡的核心原因；而机体的抗氧化活性则是急性脑缺血(acute brain ischemia，ABI)发生后发挥神经保护作用的重要因素[3]。目前，越来越多的证据表明，多种自由基如超氧阴离子、一氧化氮、过氧化氢、过氧化亚硝基和高活性羟自由基等在ABI的发病过程中发挥关键作用。……