缬沙坦在酒精性心肌病中的作用

蒋守涛，黄华，陈蓓蓓，何洪钟，张润希

摘要：目的探讨缬沙坦在酒精性心肌病中的作用。方法入选的72例酒精性心肌病患者，随机分为两组，即普通组和干预组。普通组按照酒精性心肌病治疗指南给予标准化治疗，干预组在标准治疗的基础上改用缬沙坦。观察入院时、治疗1年后，两组左心室舒张末期内径的变化和射血分数的变化。结果入院时两组左心室舒张末期内径和射血分数比较无统计学意义；经过1年治疗后，两组左心室舒张末期内径变化比较(t=0.13，P>0.05)；两组射血分数比较有统计学意义(t=2.29，P<0.05)。结论缬沙坦改善酒精性心肌病的左心室舒张末期内径和提高射血分数作用更有效。

关键词：酒精性心肌病；缬沙坦；左心室舒张末期内径；射血分数

中图分类号：R542R256

收稿日期：(2014-06-20)

长期大量饮酒(大于10年)可导致心肌病，其表现类似于扩张型心肌病，称为酒精性心肌病，其发生率近年有逐渐增加的趋势。该疾病起病比较隐匿，直到患者有明显的临床症状，如胸闷、气短等才来院就诊。对于就诊较早的患者，诊断明确后及时戒酒并给予补充辅酶Q10和维生素B1，可改善患者预后；如就诊较迟，未及时戒酒的患者，症状迅速恶化，最终丧失了治疗的机会[1，2]。缬沙坦可更有效改善心衰患者的预后[3]，本研究探讨加用缬沙坦治疗酒精性心肌病患者的效果。

1资料与方法

1.1临床资料2010年9月—2013年4月在我院就诊收治的诊断为酒精性心肌病的患者，入选患者在入院时均行心脏彩超检查(飞利浦HD11型彩色超声)，脑钠肽和血糖检查，心电图和X线胸片检查，心肌坏死标志物及D二聚体检查。排除冠心病、风心病、缺血性心肌病、糖尿病、糖尿病心肌病、肺栓塞；排除高血压性心脏病，肿瘤患者；排除精神病及长期服用三环类药物治疗患者；排除地方性心肌病。患者随机分为两组，普通组36例，男性34例，女性2例，年龄42岁～57岁(48±2岁)。干预组36例，男性35例，女性1例，年龄44岁～58岁(49±3岁)。两组性别、年龄、体重等无统计学意义，具有可比性。

作者单位：广州市中西医结合医院(广州 510800)，E-mail：szjiangst@163.com

1.2诊断标准按照心肌病诊断指南，符合以下三条标准诊断为酒精性心肌病：①长期大量饮酒或酗酒史，白酒≥150 g/d或啤酒≥4瓶/天；②出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现以及心脏扩大的超声检查结果；③既往无其他心脏病史。

1.3治疗方法普通组按照酒精性心肌病治疗常规，一经诊断立刻戒酒，给予利尿剂(呋塞米20 mg，每天1次)、ACEI(卡托普利6.25 mg，每天3次起始)、洋地黄(严重心功能不全时给予西地兰0.2 mg静推)，补充辅酶Q10(20 mg，每天3次)和维生素B1(10 mg，每天3次)。干预组在普通组的标准治疗基础上，改ACEI类为ARB类缬沙坦(华润赛科药业公司，每粒80 mg)，起始剂量40每次mg，1次/日口服，一周后剂量加至每次80 mg，1次/日，维持治疗1年。入院时记录详细资料、联系方式，检查结果(左心室舒张末期内径和射血分数)；随访所有患者1年，治疗1年时两组患者复查心脏彩超，并记录所有患者的结果。

2结果

表1　两组左室舒张末期内径、左室射血分数比较( ±s)

3讨论

酒精性心肌病是一种可致猝死的疾病，长期大量饮酒，酒精及其代谢产物影响了线粒体呼吸链，影响了心肌细胞膜的离子通道功能，导致心肌兴奋-收缩偶联出现障碍，影响心肌收缩性；酒精干扰了心肌细胞的三羧酸循环，导致心肌能量代谢障碍，促进儿茶酚胺的释放，长期高浓度的儿茶酚胺可刺激心肌肥厚。还有研究表明，长期酒精的摄入干扰了B族维生素的吸收，导致硫胺素缺乏，甚至引起心肌细胞线粒体的改变，诱导细胞凋亡，导致心肌病变[4，5]。为了逆转心肌重构，在补充因酒精过量摄入丢失的营养底物外，早期开始使用ACEI类药物，为了寻求更有效的治疗方案，换用ARB类药物缬沙坦治疗酒精性心肌病的效果。

本研究显示，缬沙坦组和使用ACEI组在舒张末期内径上变化不明显，但是在射血分数提升上有较好的效果。本研究的缺陷是没有行心内膜下活检，在诊断上很大程度依靠的是患者的饮酒史和既往史。对于长期使用缬沙坦是否会明显改善左心室舒张末期的内径和压力，还需要更多的样本和时间来研究。

参考文献：

[1]Pirozhkov SV，Panchenko LF. Alcoholic heart disease[J]. Kardiologiia，2013，53(8)：87-92.

[2]Kycina P，Murin J. Alcoholic cardiomyopathy and cardiovascular events - an insight from the Liptov region[J]. Bratisl Lek Listy，2013，114(6)：337-341.

[3]Jing L，Jin CM，Li SS，et al. Chronic alcohol intake-induced oxidative stress and apoptosis： Role of CYP2E1 and calpain-1 in alcoholic cardiomyopathy[J]. Mol Cell Biochem，2012，359(1-2)：283-292.

[4]Matsumoto C，Miedema MD，Ofman P，et al. An expanding knowledge of the mechanisms and effects of alcohol consumption on cardiovascular disease[J]. J Cardiopulm Rehabil Prev，2014，34(3)：159-171.

[5]Laurent D，Mathew JE，Mitry M，et al. Chronic ethanol consumption increases myocardial mitochondrial DNA mutations： A potential contribution by mitochondrial topoisomerases[J]. Alcohol Alcohol，2014，49(4)：381-389.

(本文编辑王雅洁)