帕金森病不同分级与血尿酸的关系分析

刘广金1，周亚丽2，牛小媛2

摘要：目的分析帕金森病(Parkinson’s disease，PD)不同分级与血尿酸的关系。方法回顾性病例分析，连续收集2010年3月—2013年3月年山西医科大学第一医院神经内科住院确诊为帕金森病(PD)的患者72例。对纳入研究患者的性别、年龄、教育程度、文化程度、婚姻状况、血尿酸、体重指数等情况进行记录。结果本研究共搜集原发性帕金森患者72例，男性39例，女性33例；年龄69.1岁±5.28岁；按Hoehn-Yahr分级，帕金森早期组(1～2级)18例，帕金森中期组(2.5～3级)34例，帕金森晚期组(4～5级)20例。 随帕金森病情进展，3组间血尿酸水平无明显变化规律。早期组血尿酸水平较中期组血尿酸水平低具有统计学意义(P<0.05)，而晚期组尿酸水平较中期组血尿酸水平低，但无统计学意义(P>0.05)。血尿酸水平与PD病情分级无相关(r=-0.051，P=0.253)。结论帕金森病病程的各个阶段与血尿酸水平尚未发现无明显相关关系。

关键词：帕金森病；血尿酸；病情分级

中图分类号：R742R256

通讯作者：牛小媛，E-mail:niuxiooyuan1958@163.com

收稿日期：(2014-11-07)

1资料与方法

1.1研究对象连续收集2010年3月—2013年3月年山西医科大学第一医院神经内科住院确诊为帕金森病(PD)的患者72例。对纳入研究患者的性别、年龄、教育程度、文化程度、婚姻状况、血尿酸、体重指数等情况进行记录，以上临床资料均来自临床病例记录。

1.2研究方法血尿酸测定均于次日清晨空腹抽取静脉血3 mL，应用美国Beckmancoulter全自动生化仪，采用尿酸氧化酶两点终点法测定血尿酸水平，避免了不同仪器、不同测量方法引起的偏倚。

1.3纳入排除分级标准纳入标准，采用英国脑库(UKPDS)有关帕金森病的诊断标准[1]，相关资料完整。排除标准，继发性帕金森和帕金森叠加综合征；患有痛风、近期服用对血尿酸有影响的药物患者；有严重心、肾、造血系统疾病或恶性肿瘤者。

1.4帕金森病分级标准Hoehn-Yahr分级表是一个用来录帕金森症病情的分级表，评估病患的障碍级别。1967年Melvin Yahr和Margaret Hoehn发表于美国《神经病学》杂志，被广泛应用[2]。原表只有1期～5期。后经改良加入了1.5期和2.5期[3]。分级越高，疾病越严重。通常1级～2级为帕金森病的早期，以药物治疗为主；如果是药物无法控制的震颤，1级也可以考虑手术治疗；2.5级～3级为帕金森病中期，药物治疗为主，同时伴有药物引起的运动并发症，考虑手术治疗；4级～5级为帕金森病晚期。5级时手术时机过晚，药物和手术的治疗效果差。本研究按照帕金森早期、中期、晚期分级进行研究。

作者单位：1.山西省晋中市第二人民医院(030800)；2.山西医科大学第一临床医学院

2结果

2.1社会人口学特征本研究共搜集原发性帕金森患者72例，39例男性，33例女性，年龄69.1岁±5.28岁，范围52岁～89岁，整体年龄分布以老年人为主。性别比例中男性比例稍高，占54.2%。按Hoehn-Yahr分级进行分组，分为3组，帕金森早期组(H-Y分期1～2级)18例，帕金森中期组(H-Y分期2.5级～3级)34例，帕金森晚期组(H-Y分期4级～5级)20例。详见表1。

表1　纳入研究患者人口学基线资料

2.2PD组不同分级亚组血尿酸比较根据Hoehn-Yahr分级，帕金森患者早期、中期、晚期三组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。随帕金森病情进展，三组间血尿酸水平无明显变化规律。另组间两两比较，早期组血尿酸水平较中期组血尿酸水平低，且具有统计学意义(P<0.05)，而晚期组尿酸水平较中期组血尿酸水平低，但无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关分析显示，血尿酸水平与PD病情分级无相关(r=-0.051，P=0.253)。详见表2。

表2　不同Hoehn-Yahr分级

3讨论

帕金森病是老年人在神经系统变性病运动障碍性疾病中常见的疾病之一，其姿势步态异常、静止性震颤、肌强直、运动迟缓等主要临床表现严重地影响着老年人的生活质量。在帕金森的发病机制中，除与环境、遗传等因素有关外，多巴胺能神经元的坏死与自由基损害、氧化应激亦有关系[4]。尿酸是一种生理性的天然抗氧化剂、自由基清除剂，其通过减轻氧化应激作用而减少多巴胺的神经元变性[5]。血浆中尿酸的水平能否作为原发性帕金森患者早期诊断的辅助指标，及帕金森病情进展、病情严重程度的判断参考指标受到学者们的重视[6]。

目前很多研究支持高血尿酸是帕金森病的保护因素，与普通人群比帕金森血尿酸水平偏低。对≥55岁的普通人群中4 695例进行平均9.4年的随访，其中68例诊断为帕金森病。人群中血清尿酸水平降低，帕金森的发病率升高，每标准差发病率风险升高0.71，且具有剂量相关性(P< 0.05)[7]。但不同在帕金森不同疾病分期中，随着病情进展血尿酸水平的变化规律及其预测作用尚不明确。

本研究回顾性分析了72例诊断为原发性帕金森患者的血尿酸水平，并分级分析了亚组之间血尿酸水平变化，结果显示， 帕金森病早期、中期、晚期三组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，但随帕金森病情进展，三组间血尿酸水平无明显变化规律，血尿酸水平与PD病情分级无相关关系。可能与本研究纳入病例样本量少有关，未出现帕金森病病情分级与血尿酸相关规律的结论，尚须进一步研究。

探讨尿酸与帕金森的关系是为了指导帕金森患者饮食管理，明确最佳血尿酸水平既能减慢帕金森病情发展，又有利于心血管病、痛风、糖脂代谢等疾病。目前不提倡通过服用药物的方式来增加血尿酸水平，但可结合患者血脂、血糖、身体因素、自身血尿酸水平等从饮食、运动等，措施来调节血尿酸水平，进而达到延缓帕金森病情进展的目的[8]。

参考文献：

[1]Meam J，BhIowmick BK，Hobson P.Accuracy of diagnosis inpa-tients with presumed Parkinson’s disease[J].Age Ageing，1999，28(2)：99102.

[2] Hoehn M，Yahr M.Parkinsonism：Onset，progression and mortality[J].Neurology，1967，17(5)：427-442.

[3] Goetz CG，Poewe W，Rascol O，et al.Movement disorder society task force report on the hoehn and yahr staging scale：Status and recommendations.The movement disorder society task force on rating scales for Parkinson’s disease[J].Movement Disorders，2004，19(9)：1020-1028.

[4]张振涛，查学兵，孙圣刚.帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制[J].中国康复，2006，21(6)：402-404.

[5]Jenner P.Oxidati vestressin Parkinson’s disease[J].Ann Neurol，2003，53(Suppl3)：S26-S38.

[6]Du Y，Chen CP，Tseng CY，et al.Astroglia mediated effects of Uricacid to protect spinal cord neurons from glutamate toxicity[J].Glia，2007，55(5)：463-472.

[7]De Lau LM，Koudstaal PJ，Hofman A，et al.Serum uric acid levels and the risk of Parkinson disease[J].Ann Neuml，2005，58：797-800.

[8]Weiss Kopf MG，O’Reilly E，Chen H，et al. 5.285-Plasma urate and risk of Parkinson’s disease[J].Am J Epdemiol，2007，166(5)：561-567.

(本文编辑王雅洁)