孙桂丽?王夏?赵倩

【摘要】 目的 对儿童短期眼局部应用糖皮质激素引起高眼压进行分析， 并观察该病治疗效果。方法 回顾性分析10例短期眼局部应用糖皮质激素导致高眼压患儿临床资料。根据眼压增高水平， 所有患儿停用激素药物， 未用药物治疗5例， 仅局部点噻吗洛尔滴眼液或卡替洛尔滴眼液3例， 加点布林佐胺滴眼液1例， 加静脉滴注甘露醇注射液1例。结果 所有患儿治疗后眼压均恢复正常， 无视功能损害， 随访3～6个月， 眼压13～17 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 无反复。结论 儿童短期局部应用糖皮质激素对一些敏感患儿也可引起高眼压， 如未及时发现可导致视功能损害。因患儿年龄小、症状叙述不清及大夫对眼压监测的忽视， 易被误诊。

【关键词】 短期；局部；糖皮质激素；高眼压

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.03.119

糖皮质激素性青光眼或高眼压， 以往报道多是局部或全身应用激素2个月～1年病例， 因知道糖皮质激素副作用， 能够定期复查引起注意及时发现。而儿童局部短期应用数天， 检测眼压往往被忽视。作者2009～2013年共接诊儿童局部短期应用糖皮质激素（GC）致高眼压10例， 现分析报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2009～2013年接诊的应用糖皮质激素致高眼压患儿10例， 其中男8例， 女2例， 年龄6～11岁， 过敏性结膜炎6例、干眼2例、滤泡性结膜炎1例、沙眼1例。所用药物：妥布霉素地米滴眼液8例， 复方硫酸新霉素滴眼液2例， 局部滴眼5～6次/d。激素应用时间4～8 d（4 d 1例， 5 d 5例， 6 d 2例 ， 7 d 1例， 8 d 1例）。临床表现：头晕、头疼、恶心、呕吐、视物模糊、乏力、眼胀、眼痛等。无症状5例。视力0.06～0.8， 结膜：正常、轻度充血或混合充血。瞳孔：正常、轻度散大或中度散大。角膜：正常或轻度雾状水肿。视盘正常。视野正常。眼压28～59 mm Hg。

1. 2 对症治疗 ①立即停止应用GC药物；②根据眼压高低给予降眼压药物：未用药5例， 局部点噻吗洛尔或卡替洛尔滴眼液3例， 高眼压明显局部加用布林佐胺滴眼液1例， 静脉滴注高渗剂20%甘露醇注射液1例。眼压控制正常后， 逐渐停药。

2 结果

停用GC药物后， 眼压多能很快自行下降或恢复正常， 药物控制者， 眼压正常后逐渐停药。结膜充血消退、角膜透明、瞳孔正常或轻度散大、视力0.5～1.2、矫正视力均>1.0。随访3～6个月， 眼压13～17 mm Hg， 无反复。

3 讨论

儿童症状叙述不清， 易被误诊。误诊原因有以下几方面：①局部应用GC的安全时间为2～3周， 部分医生认为局部应用GC数天， 不会导致眼压升高， 而忽视眼压检查。致使部分敏感患儿眼压升高而未能及时发现， 延误治疗， 甚至永久性视功能损害。②一些患儿自觉眼胀、视物模糊， 未告诉家长， 或部分医生认为是原发病未缓解， 未注重眼压检查， 甚而增加用药频率， 导致视功能损害。③有些全身症状明显的患儿首诊于儿科或急诊科而误诊为胃肠炎、感冒或疑诊为颅脑疾病行颅脑CT或MRI检查， 甚至行腰锥穿刺， 给患儿家庭造成不必要的经济负担和心理负担。本组5例患儿未诉不适， 常规测眼压发现高眼压， 眼压28～35 mm Hg， 停用GC滴眼液， 眼压恢复正常。3例眼涩、眼胀， 眼压35～44 mm Hg， 停用GC滴眼液， 局部滴噻吗洛尔或卡替洛尔滴眼液， 其中1例局部加用布林佐胺滴眼液后眼压恢复正常。1例头晕、头痛、恶心、呕吐、嗜睡， 眼涩、眼胀、视物不清， 就诊于小儿急诊， 怀疑脑炎高颅压， 行腰锥穿刺， 颅脑CT检查， 未见异常， 眼压59 mm Hg， 停用GC滴眼液， 静脉滴注20%甘露醇注射液1次， 局部滴噻吗洛尔、布林佐胺滴眼液后眼压恢复正常。为防止误诊、漏诊， 应明确该疾病的诊断标准[1] ：①眼睛局部或全身使用糖皮质激素病史；②眼压检测≥22 mm Hg；③停用激素后眼压恢复正常， 不伴有视神经损害， 为糖皮质激素性高眼压（glucocorticoid induced ocular hypertension）；④高眼压同时伴有视神经损害， 其损害程度与用药剂量及时间成正比者为糖皮质激素性青光眼（GIG）， 其中部分患者可伴有晶状体后囊下混浊， 停药后眼压下降， 但不能恢复到正常水平， 需用降眼压药物维持；⑤排除其他导致高眼压和青光眼的疾病， 如先天性青光眼、葡萄膜炎继发青光眼等。本组病例符合糖皮质激素性高眼压的诊断标准。

GC性青光眼或高眼压的主要病理基础是异常敏感的房水流出通道阻力增加[1]， 自1954年Francois提出GIG概念以来， 国内外学者广泛研究， 但其机制一直未统一[2]， 目前有以下学术观点：①粘多糖学说：GC可以稳定溶酶体膜， 抑制溶酶的释放， 致使粘多糖堆积于房角， 小梁网水肿， 房水流出障碍。②吞噬细胞学说：GC抑制了小梁网内皮细胞的吞噬功能， 导致房水中的碎屑沉积于小梁， 房水流出障碍。③遗传受体学说：即遗传基因决定了糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor， GR）数量的多少， 从而导致细胞对GC敏感性的差异[3， 4]。GC类药物引起高眼压与诸多因素有关， 如药物剂型、用药途径、频率、剂量， 但最主要的是患者的易感性。糖皮质激素性青光眼或高眼压症可发生于任何年龄， 文献报道多发于青少年[5]， 特别是10岁以下儿童对地塞米松滴眼液升高眼压的反应比成年人更敏感。

GC性青光眼或高眼压是一种药源性疾病， 其防治关键是合理用药， 增强眼压检查意识， 详细询问病史， 对高敏人群（如：有青光眼家族史、高度近视、青少年糖尿病的患儿）要谨慎用药。

综上所述， 儿童短期局部应用糖皮质激素对一些敏感患儿也可引起高眼压， 如未及时发现可导致视功能损害。因患儿年龄小、症状叙述不清及大夫对眼压监测的忽视， 易被误诊， 应引起重视。

参考文献

[1] 叶天才.重视对糖皮质激素性青光眼的防治.中华眼科杂志， 2001， 37（6）：401-403.

[2] 谢雷克， 陈祖基.眼科临床药理学.北京：北京化工出版社， 2002：175-196.

[3] 王岩春， 石莉. 玻璃体视网膜手术后早期高眼压的发生分析. 中国医药指南， 2014， 12（2）：174-175.

[4] 申家泉， 张士玺.糖皮质激素性青光眼防治中的几个问题.眼科， 2011， 20（1）：17-20.

[5] 程茗， 贺翔鸽. 玻璃体视网膜手术后糖皮质激素性高眼压临床分析. 第三军医大学学报， 2006， 28（12）：1339-1341.

[收稿日期：2014-12-24]