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氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中临床疗效观察

2015-12-30刘刚

河北医学 2015年11期
关键词:低分子肝素钙氯吡格雷

氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中临床疗效观察

刘刚

(河北省隆化县医院,河北隆化068150)

摘要:目的:研究观察氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中疗效。方法:选择2013年7月至2014年7月接受治疗的进展性缺血性脑卒中102例进行研究。根据数字法随机分成观察组(51例)及对照组(51例)。对照组患者给予低分子肝素及其他常规措施治疗,观察组在此基础上另予以氯吡格雷治疗。对比两组患者经药物治疗后的疗效,两组患者治疗前后NIHSS评分及NDS评分情况,以及两组患者经药物治疗后的不良反应。结果:观察组的总有效率是98.04%(50/51),显著高于对照组的86.27%(44/51),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前的NIHSS评分及NDS评分相比,差异均不显著。治疗后观察组的NIHSS评分及NDS评分均分别显著少于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组经药物治疗后的不良反应相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中,临床疗效显著,且安全性高,值得临床推荐。

关键词:氯吡格雷;低分子肝素钙;进展性缺血性脑卒中

文章编号:1006-6233(2015)11-1850-04

文献标识码:B

进展性缺血性脑卒中多为因脑部供血动脉发生狭窄或者闭塞等造成脑缺陷而引起脑组织坏死,该疾病会使神经功能受到损伤,且该功能障碍以阶梯状不断发展[1]。患者主要病灶多表现为缺血性坏死,且其四周围绕缺血半暗带,并存在多个侧枝循环仍有神经元能够存活。如及时对该侧枝循环恢复血液灌注,则上述脑损伤存在可逆性,依然可得到修复。因此,临床对于该病治疗多选取发病初期即进行积极内科救治方式,以降低脑部缺血并防止其进展而加重脑损伤为主要目的。以往治疗该病多应用低分子肝素钙,但临床疗效不确切,经研究发现[2],以氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗该病,疗效显著。本文通过研究观察氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中疗效,得出相关结论,现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料:选择2013年7月至2014年7月在我院接受治疗的进展性缺血性脑卒中102例进行研究。男68例,女34例。年龄42~81岁,平均年龄为56.8±2.4岁。纳入标准[3,4]:①满足WHO关于进展性缺血性脑卒中的相关诊断标准;②经头颅CT亦或是MRI检查确诊;③患者的发病时间少于6h。排除标准:①颅内出血;②有氯吡格雷或低分子肝素药物的禁忌症;③有严重的心、肾等其他器官的功能障碍。根据数字法随机分成观察组(51例)及对照组(51例)。观察组含男35例,女16例。年龄42~79岁,平均年龄为55.6±3.1岁。梗死位置:基底节区35例,脑叶8例,脑干6例,小脑2例。对照组含男33例,女18例。年龄45~81岁,平均年龄为55.4±3.2岁。梗死位置:基底节区34例,脑叶9例,脑干5例,小脑3例。两组患者对比性别和年龄以及梗死位置,差异不显著(P>0.05),有可比性。

1.2研究方法:对照组患者给予氧自由基消除,并进行降颅内压及缓解脑水肿,使用钙离子拮抗剂,并维护水电解质保持平衡,以及给予必要营养支持等系列治疗。同时进行低分子肝素钙(赛博利,深圳赛保尔生物药业有限公司生产,国药准字H20060190)注射治疗,用药方式为皮下注射,剂量为5000U/次,2次/d,需持续治疗8~10d。观察组患者在对照组患者基础上,给予氯吡格雷(泰嘉,深圳信立泰药业股份有限公司生产,国药准字H20000542)治疗,用药方式为口服,75mg/次,1次/d,需连用11~15d。

1.3观察指标:对比两组患者经药物治疗后的疗效,两组患者治疗前后NIHSS评分及NDS评分情况,以及两组患者经药物治疗后的不良反应。

1.4效果评价[5,6]:①基本痊愈:患者的NDS评分减少超过90%;显效:患者的NDS评分减少超过46%;有效:患者的NDS评分减分超过18%;无效:患者的NDS评分减分低于18%。利用基本痊愈和显效,以及有效的比例计算总有效率。②美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS )评分:评分范围为0~42分,分值越高,表示患者的神经缺损症状越严重。③神经功能学评分(Neurological Deficit Scores, NDS)评分:评分范围为0~45分,分值越高,表示患者的神经功能损害越大。

2结果

2.1两组患者经药物治疗后的疗效对比:观察组的总有效率是98.04%(50/51),显著高于对照组的86.27%(44/51),差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者经药物治疗后的疗效对比n(%)

2.2两组患者治疗前后NIHSS评分及NDS评分情况对比:两组患者治疗前的NIHSS评分及NDS评分相比,差异均不显著。治疗后观察组的NIHSS评分及NDS评分均分别显著少于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后NIHSS评分及NDS评分情况对比 ±s)

2.3两组患者经药物治疗后的不良反应对比:两组经药物治疗后的不良反应相比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组患者经药物治疗后的不良反应对比n(%)

3讨论

近年来,进展性缺血性脑卒中发病率不断升高,且具有高死亡率以及高致残率等特点,因此受到医学领域高度关注。该病发病初期只表现为血管闭塞,其病情逐步进展且具有可逆性[7]。经研究发现[8],血小板为导致该病进展并引发血栓的主要因素。其原因为患者已存在粥样硬化的脑部血管中发生板块破裂或者斑块上内皮出现脱落现象,使得血管内皮之下部分得到暴露,血小板被激活并聚集,进而导致血栓形成。因此,抑制血小板聚集可作为治疗该病关键,可以抗凝为前提选择治疗药物。通常选取低分子肝素钙作为治疗进展性缺血性脑卒中的药物,但研究发现单纯应用该药无法得到满意长期疗效。而将其与氯吡格雷联合应用,可得到满意效果。

本文经研究发现,氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中,观察组的总有效率是98.04%,显著高于对照组的86.27%。表明观察组治疗方案能够获得更佳疗效。同时,治疗后观察组的NIHSS评分及NDS评分均分别显著少于对照组,提示观察组应用的治疗方案能够较好地改善患者的神经功能缺损症状。究其主要原因,笔者认为主要包含如下几点:①氯吡格雷对血小板聚集起到抑制作用,能够阻断ADP(二磷酸腺苷)和血小板受体相结合,并抑制ADP所介导的糖蛋白发生活化作用,中断因ADP所造成的血小板大量扩增现象,以此获得抑制血小板出现聚集以及预防血栓等功效[9]。同时,氯吡格雷还可对非ADP所导致的血小板聚集现象起到良好抑制效果。此外,该药物具有修复机体血小板ADP受体功能,进而缩减血小板自身存活时间,最终起到抗血小板聚集作用,并且该项作用结果不可逆。氯吡格雷还能和血红细胞相结合,缓解血红细胞易溶解于低渗溶液的现象,并改进其有关变形方面功能,减小血黏度,促进提高脑组织整体供血状况。②低分子肝素钙对Xa类型凝血因子存在选择抑制作用,且对内皮细胞产生刺激效果,促进释放对组织因子有抑制作用的物质,形成凝血机制负反馈调节[10]。该药并激发内皮对纤溶酶释放,进而扩大纤溶活性,得到抗血栓功效。此外,该药物对于其他类型凝血因子和凝血酶等却影响不大。因此该药物具有抗血栓以及收敛出血双重作用,既可以达到抗血栓效果,又不会增大继续出血的危险系数,安全性较高。这也解释了观察组联合应用氯吡格雷及低分子肝素产生的不良反应与对照组无明显差异的原因。

参考文献:

[1]郝冬琳,吴波娜,王利惠,等.常州地区缺血性脑卒中复发高危患者二级预防药物应用现状调查[J].中华老年医学杂志,2014,33(10):1060~1063.

[2]Fukuoka T, Hattori K, Maruyama H, et al. Laser-induced thrombus formation in mouse brain microvasculature: effect of clopidogrel[J].Thromb Thrombolysis,2012,34(2):193~198.

[3]王宝祥,李焰生.阿司匹林和氯吡格雷抵抗相关的遗传学机制研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2014,1(9):1002~1003.

[4]Cohen JE, Leker RR, Rosenberg S, et al. Stent-assisted thrombolysis in acute tandem carotid and middle cerebral arteries occlusion[J].Isr Med Assoc,2010,12(12):767~769.

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[8]李军.氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作临床对照研究[J].河北医学,2014,(7):1163~1165.

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