刘宏伟

河南省漯河市中医院ICU，河南漯河462000

慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭诊治体会

刘宏伟

河南省漯河市中医院ICU，河南漯河462000

目的总结慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）合并左心衰竭诊治体会。方法选取我院2009年10月～2013年12月住院AECOPD患者100例，其中单纯AECOPD组60例，合并左心衰竭组40例，完善血常规、电解质、血气分析、N-末端B型脑钠肽（Nt-proBNP）及超声心动图等检查，给予吸氧、抗感染、化痰平喘、抗心衰和无创正压通气治疗等治疗，对比分析两组患者的临床资料。结果合并左心衰竭组患有高血压、冠心病等基础疾病35例（87.5%），均有不同程度的呼吸困难和肺部湿啰音，Nt-proBNP平均（4525.3±565.7）ng/L，超声检查左室扩大30例（75%），合并呼吸衰竭20例（50%），平均住院时间（22.1±6.5）d，死亡7例（17.5%），上述指标与单纯AECOPD组比较，差异有统计学意义。结论慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭发生率高，多发于基础疾病较多的患者，易合并呼吸衰竭，预后较差。Nt-proBNP和超声心动图检查是诊断左心衰竭的重要指标，有效控制感染，合理应用利尿剂和应用无创正压通气有助于提高治疗效果。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期；左心衰竭；诊断

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一类气流受限性疾病，常因感染而急性发作，急性发作期合并左心衰竭有较高的发生率，容易漏诊误诊，正确识别和评估左心衰竭有助于提高临床治疗效果[1]。本文现将我科收治慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭患者的临床资料进行分析，并总结其临床特点。

1　资料与方法

1.1一般资料

我院2009年10月～2013年12月收住院治疗的慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者100例，慢阻肺病程15～35年，平均（20.6±4.5）年。诊断符合《内科学》AECOPD诊断标准[3]，其中男60例，女40例，年龄65～84岁，平均（74.6±3.2）岁。左心衰竭的诊断依据：①患者的临床症状、体征和客观检查。②超声心动图检查。心脏收缩功能不全的定义为左室射血分数（LVEF）<50%，左心舒张功能不全包括左心松弛延缓、限制性充盈和假性正常。根据AECOPD患者是否合并左心衰竭，将患者分为单纯AECOPD组和合并左心衰竭组，合并左心衰竭组40例，其中男24例，女例16例，年龄66～84岁，平均（73.0±4.5）岁；基础疾病为高血压18例，冠心病14例，糖尿病4例，高血压性心脏病3例，慢性房颤1例，部分患有两种以上基础病。单纯组AECOPD组60例，其中男36例，女24例，年龄65～83岁，平均（75．2±5．6）岁。基础疾病为高血压11例，冠心病4例，高血压性心脏病2例，糖尿病2例，慢性房颤1例。

1.2治疗方法

入院后完善血常规、肝肾功能、电解质、血气分析、Nt-proBNP、心电图、胸部CT、超声心动图检查等。Nt-proBNP为入院后空腹抽血送检，合并感染者送检痰标本，确定病原菌。两组患者均给予吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰、雾化吸入、纠正电解质紊乱等治疗，呼吸衰竭者应用无创或有创机械通气。合并左心衰竭的治疗：①限水利尿。严格限制静脉及消化道水入量，出入量保持适度的负平衡，水肿严重者静脉应用利尿剂，水肿减轻后改口服利尿剂，注意补钾补钠，避免水电解质紊乱。②根据病情应用强心和血管扩张剂，如西地兰、硝酸甘油等。

1.3研究方法

对比分析两组患者临床资料，包括基础疾病发病情况、症状体征、辅助检查、呼吸衰竭发生率、住院时间和病死率等，总结慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭的诊治规律。

1.4统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2　结果

2.1基础疾病发病率

合并左心衰竭组中35例患有高血压、冠心病、糖尿病等基础疾病，发病率87.5%（35/40），单纯AE COPD组中20例患有高血压、冠心病等基础疾病，发病率33.3%（20/60），合并左心衰竭组基础疾病发病率高于单纯AECOPD组，组间比较，差异有统计学意义（χ2=5.56，P<0.05）。

2.2临床表现、体征和辅助检查

合并左心衰竭组患者均有不同程度的呼吸困难，肺部可闻及干湿性啰音，呼吸衰竭发生率高，超声心电图检查以左室扩大多见，Nt-proBNP显著升高，上述指标与单纯AECOPD组比较，差异有统计学意义。见表1。

表1　两组临床表现、体征和辅助检查比较

2.3两组患者住院时间、病死率比较

合并左心衰竭组平均住院时间长，病死率高，预后较差，与单纯AECOPD组比较，差异有统计学意义，见表2。

表2　两组患者住院时间、病死率比较

3　讨论

慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭有较高的发生率，本研究中左心衰竭发生率40%，且多为老年重症患者，其发生机制与以下因素有关：①同时患有影响心脏功能疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高血压性心脏病、慢性房颤等，导致左心结构和功能的改变，引起心力衰竭。②在急性发作期间出现严重缺氧导致乳酸堆积，导致心肌收缩力下降。合并肺心病时右心室扩大，室间隔运动受阻，左心室的舒张功能下降[4]。③脓毒症引起心功能障碍。脓毒症可导致全身器官功能障碍和脓毒性休克，心功能不全是最严重的并发症之一，目前脓毒症导致心功能障碍的机制尚无确切定论，涉及细菌毒素、细胞因子、氧自由基、补体系统、自主神经系统、线粒体损伤导致能量代谢障碍等多方面，其中，心肌能量代谢的障碍在心功能障碍过程中发挥着重要作用[5]。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期主要表现为喘促和呼吸困难，与左心衰竭症状相似，并不具有特异性，左心衰竭容易被忽视[6]。如果给予抗感染、解痉平喘等治疗，病情不能有效缓解，应考虑合并左心衰竭可能性。Nt-proBNP和脑钠肽（BNP）是诊断心衰、评估心脏功能状态的重要标志物，且浓度与心衰程度正相关[7-8]。与BNP相比，Nt-proBNP有更长的半衰期，更好的体外稳定性，且不受标本采集条件（坐、卧、运动后）限制，临床应用较为广泛[9]。有作者观察到，在AECOPD治疗中，Nt-proBNP≥1643.5 ng/L作为阈值诊断AECOPD合并左心衰竭的敏感性为84.4%，特异性为85.3%，准确性为85.1%，提示检测血浆Nt-proBNP可以帮助诊断AECOPD患者是否合并左心衰竭[10]。在本研究中，合并左心衰竭组Nt-proBNP显著升高，个别患者检测结果大于10000 ng/L。同时观察到，对于NtproBNP显著升高的患者，按照左心衰治疗后，患者喘促减轻，水肿消退，症状缓解较快。另外，超声心动图检查也是评估左心功能的重要方法。通过测定射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、E峰与A峰比值（E/A），评估是否存在收缩或舒张功能不全，也能观察到心脏的形态、结构、是否合并心包积液等情况，对心衰鉴别诊断十分重要。超声心动图检查和Nt-proBNP检测均能快速可靠评估心脏功能，是诊断左心衰竭的重要依据。

慢阻肺急性发作期左心衰竭发生与肺部感染关系密切，积极控制感染是治疗前提。由于患者多有长期使用抗生素、糖皮质激素史，机体免疫力下降，耐药菌增多，且混合感染常见。病原菌中革兰阴性杆菌为主，铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌为主要致病菌[11]。因此，在病原菌未确定之前应选择侧重于抗革兰阴性杆菌的抗生素联合应用，及时送检痰培养，对于体温高，全身症状严重者同时送血培养，尽快明确致病原，之后根据药敏结果选择抗生素。

利尿剂是心衰治疗的基石，合理使用利尿剂是治疗心衰药物取得成功的关键因素之一[12]。慢阻肺急性发作期患者由于受胃肠道淤血、饮食减少、利尿和体内抗利尿激素、心房利钠肽分泌异常多重因素影响，水潴留超过钠潴留，血容量增高，发生稀释性低钠血症，促进或加重心衰，限水利尿、补充浓钠是重要治疗措施[13-14]。利尿剂能够快速减轻水潴留，纠正电解质紊乱，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。水肿严重者宜静脉给予利尿剂，水肿减轻后及时减量或停用，避免过量长期应用，引起血液浓缩，痰液干燥。

AECOPD合并左心衰竭患者缺氧明显，呼吸衰竭的发生率高于单纯AECOPD组，本研究中合并左心衰竭组呼吸衰竭发生率50%。合并呼吸衰竭患者常规氧疗通常不能有效改善缺氧和呼吸困难，呼吸机辅助呼吸是较好的治疗手段。无创正压通气能够增加胸内压，使静脉回心血量减少，降低心脏前负荷，减轻肺淤血，改善氧和，减少呼吸肌做功，迅速纠正低氧血症，提高抢救危重患者的成功率[15]。无创正压通气通过管道、口鼻面罩与患者连接，创伤小，基本不影响患者进食、语言及排痰，患者容易接受，适合于常规药物治疗效果不佳的重症左心衰竭患者。

综上所述，慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并左心衰竭发生率较高，预后较差。如果患者喘促和呼吸困难加重，常规抗感染、平喘治疗效果不佳，需考虑合并左心衰竭的可能性，Nt-proBNP和超声心动图检查是诊断左心衰竭的重要指标，积极控制感染，合理应用利尿剂和应用无创正压通气有助于提高治疗效果。

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Diagnosis and treatment experience for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease complicated by left heart failure

LIU Hongwei
ICU,Luohe Hospital of Traditional Chinese Medicine,Luohe462000，China

Objective To summarize the diagnosis and treatment rules for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)complicated by left heart failure.Methods One hundred patients with AECOPD hospitalized in our hospital from October 2009 to December 2013 were selected and divided into two groups,of which the simple AECOPD group consisted of 60 patients and the associated left heart failure group consisted of 40 patients.Examinations including blood routine examination,electrolyte,blood gas analysis,N-terminal B-type natnuretic peptide(NtproBNP)and ultrasonic cardiogram were completed and treatment including oxygen uptake,antibiotics,phlegm reduction and asthma relieving,anti-heart failure and noninvasive positive pressure ventilation therapy were given.Clinical data of the two groups of patients were analyzed and compared.Results In the associated left heart failure group,35 patients(87.5%)suffered from underlying diseases such as hypertension and coronary heart disease and all suffered from varying degrees of dyspnea and lung moist rale;The average value of Nt-proBNP was(4525.3±565.7)ng/L;30 patients (75%)had left ventricular enlargement under ultrasonic examination;20 patients(50%)were complicated by respiratory failure;The average hospital stay was(22.1±6.5)days and 7 patients died(17.5%).The above indicators were statistically different from those of the simple AECOPD group.Conclusion The acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)complicated by left heart failure has a high incidence,is prone to happen in patients with underlying diseases,is prone to be complicated by respiratory failure,and has poor prognosis.Nt-proBNP and ultrasound cardiogram examinations are important diagnosis indicators of left heart failure.Effective control of infection and rational application of diuretic and non-invasive positive pressure ventilation are conducive to improving the treatment effects.

Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease with;Left heart failure;Diagnosis

R563.9；R541.6

B

1673-9701（2015）07-0017-03

（2014-10-31）