王晓莉 张维文 孟伟建 崔永健 魏 琰

河北衡水市哈励逊国际和平医院神经内科 衡水 053000

急性脑卒中是临床常见病和多发病，常导致各种并发症，其中引起的继发性心脏损伤称为脑心综合征，临床上主要表现为心律失常、急性心肌缺血或心力衰竭等症状，或仅出现心电图异常而无任何症状，随着脑卒中的好转而恢复正常的心电图，如不及时纠正可导致患者死亡［1］。本文对72例急性脑卒中伴发脑心综合征的临床资料进行分析，以期对临床诊断和治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2011－06—2014－06在我院治疗的急性脑卒中伴发脑心综合征患者72例为观察组，男39例，女33例；年龄41～73岁，平均（61.3±3.2）岁；病变类型：脑梗死41例，出血性脑卒中31例，并筛除原有风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病及严重肝、肾功能衰竭患者。另选取同期70例急性脑卒中无并发脑心综合征的患者为对照组，男36 例，女34 例；年龄40～71岁，平均（60.2±2.6）岁；病变类型：脑梗死42例，出血性卒中28例。2组患者性别、年龄、病变类型等比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 观察指标心电图，心肌酶：包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），肌钙蛋白I（cTnI）。采用酶联免疫吸附法测定血清S100B蛋白。

1.3 统计学方法数据处理均采用SPSS 17.0 统计软件包，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用卡方检验，不服从正态分布或方差不齐采用秩和检验；相关性分析采用Spearson分析；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组心电图和心肌酶谱比较观察组均存在不同程度的心电图改变，ST－T 改变60例，心律失常27例，QT 间期延长15例，传导阻滞19例，显著u波13例；其中30例出现2种心电图异常，11例出现3种以上心电图异常；心肌酶谱异常52例（72.2%），其 中CK 异 常 增 高12 例（16.7%），CKMB异常增 高 有11 例（15.3%），AST 增 高16 例（22.2%），LDH 异常增高有12例（16.7%）；对照组心电图与心肌酶谱检查结果无明显异常。观察组心电图与心肌酶谱异常发生率明显高于对照组（P＜0.05）。

2.2 2组血清cTnI和S100B蛋白比较对照组cTnI（3.06±0.31）ng／mL，S100B蛋白（1.32±0.26）μg／L；观察组cTnI（4.35±0.52）ng／mL，S100B蛋白（1.96±0.33）μg／L。观察组血清cTnI和S100B蛋白明显高于对照组，表明血清cTnI与S100B蛋白有明显正相关关系，（P＜0.05）。

2.3 观察组脑梗死和出血性卒中的心肌酶比较出血性脑卒中的CK、CK－MB、AST 和LDH 均高于脑梗死组（P＜0.05，P＜0.01）。见表1。

表1 观察组脑梗死和出血性卒中的心肌酶比较 ±s）

表1 观察组脑梗死和出血性卒中的心肌酶比较 ±s）

与脑梗死组比较，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01

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2.4 转归观察组死亡22例，病死率30.6%；对照组死亡6例，病死率8.6%；观察组病死率明显高于对照组（P＜0.05）。

3 讨论

脑心综合征发生率各文献报道不一［2］。急性脑卒中合并脑心综合征的可能发生机制与脑干网状结构、丘脑下部、边缘系统等高级中枢自主神经功能失调，神经体液调节紊乱有一定关系［3］：（1）由于脑卒中后继发下丘脑、脑干、边缘系统等部位损伤，从而引起水钠、肾素－血管紧张素等异常，发生异常的高级自主神经活动导致心律失常。（2）由于脑卒中后患者血中血管紧张肽Ⅱ、儿茶酚胺、精氨酸升压素、氧化亚氮等明显增高，可直接引起冠状动脉痉挛，血小板聚集导致血栓形成而阻塞了心脏内的微小血管，从而造成心肌局部缺血，心外膜复极过程延长，心室复极力差［4］，心电图出现STT 异常、U 波异常、Q－T 间期延长和各种心律失常。相关研究［5］指出，急性脑卒中并发脑心综合征的患者发生异常心电图现象与其被损害的脑组织部位关系密切，从而造成心肌酶谱增高。（3）由于在发生脑卒中之前冠心病可能已经存在，脑卒中可使原有的损害进一步加重，引起心电图各种异常改变。（4）由于脑卒中后丘脑下部继发损害而导致神经调节发生障碍，另外治疗脑卒中时使用大量的脱水剂，皆可造成电解质紊乱［6］，病情允许后甘露醇尽早停用或改用呋赛米等利尿、脱水治疗。（5）患者长期卧床，血液处于高凝状态，血流速度缓慢，更利于附壁血栓的形成，从而引发心肌梗死［7］。

S100B蛋白是一种神经组织特异性较强的蛋白质，具有神经生长因子样作用，对神经系统的发生、发展和维持产生作用，可以作为一种神经胶质细胞的标志蛋白。同样，脑梗死时脑组织损伤后患者的脑细胞和血脑屏障常遭到破坏，从而使S100B蛋白从组织中进入血液循环。其升高程度提示患者的神经胶质细胞受到损害的严重程度［8］。因此，血清S100B蛋白水平可以敏感反映急性脑细胞损伤程度。肌钙蛋白是敏感的心肌损伤标志物，心肌肌钙蛋白由3种蛋白质（cTnC，cTnI和cTnT）组成，作用与肌球蛋白，从而形成肌钙蛋白一原肌球蛋白复合体［9］。形成的复合体组成横纹肌骨架，对心肌的兴奋－收缩偶联机制产生协调，从而发挥调节心肌细胞功能。如果在急性缺血或其他机制导致心肌细胞损伤后，将释放这些蛋白质进入血液循环，引起肌钙蛋白升高。在肌钙蛋白中cTnI是心肌特有的调节蛋白，且剧烈运动、骨骼肌损伤和肾脏疾病均不会受到cTnI的特异性［10］，由于cTnI具有高度特异性，不能在健康人血清中检测到，cTnI已常规应用于急性心肌损伤的诊断中。本研究显示，观察组患者血清cTnI和S100B蛋白明显高于对照组（P＜0.05），观察组血清cTnI与S100B蛋白有明显正相关关系（P＜0.05），提示患者的脑损伤严重程度与心脏损伤程度有一定关系。急性脑卒中伴发脑心综合征的患者病死率更高，其心脏损伤程度与脑损伤的程度有密切关系。脑卒中伴发脑心综合征患者预后不良，应引起重视。

［1］ 孙智善，盂然，冯兴中，等.脑心综合征对急性缺血性脑卒中预后评价的临床意义［J］.中华临床医师杂志（电子版），2013，7（11）：39－41.

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［5］ 李秀丽.急性脑血管病并发脑心综合征95例临床分析［J］.吉林医学，2012，33（34）：7 516.

［6］ 李素梅，王建良，陈帅，等.缺血性脑卒中合并脑心综合征69例临床分析［J］.内科，2011，6（1）：24－25.

［7］ 郝建华，马连萍.急性脑血管病并发脑心综合征分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（13）：69－70.

［8］ 丁秋蕾，赵明哲，吴海燕，等.急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶水平变化及意义［J］.山东医药，2007，47（23）：7－9.

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