底爱芳

（郑州大学体育学院，河南郑州 450044）

不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达的影响

底爱芳

（郑州大学体育学院，河南郑州 450044）

目的：观察不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达的影响，探讨其变化机制，从而更全面的认识不同强度游泳运动防治高脂饮食危害的机理。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（SE，负重3%游泳训练）、高脂饮食中等强度运动组（ME，负重6%游泳训练）和高脂饮食大强度运动组（HE，负重9%游泳训练）。C组不运动，SE组、ME组和HE组大鼠进行10周，每周6次，每次60分钟的游泳训练。10周末取材，比较4组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、FFA、ALT、AST水平、脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达及它们的血清水平。结果：1）C组大鼠体重和脂体比显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠（P＜0.01），SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于HE组大鼠（P＜0.05）。2）C组大鼠血清TG、TC、FFA、ALT、AST水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠（P＜0.01），SE组大鼠血清TG、TC、FFA、ALT、AST水平均显著高于ME、HE两组（P＜0.05）。3）C组大鼠脂肪组织脂联素蛋白及其血清水平均显著低于SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠（P＜0.01），ME组大鼠脂肪组织脂联素蛋白及其血清水平显著高于SE、HE两组大鼠（P＜0.01）。C组大鼠抵抗素蛋白及其血清水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.05），ME组大鼠抵抗素蛋白及其血清水平显著低于SE、HE两组大鼠（P＜0.05）。结论：1）中等强度的游泳运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素蛋白的表达水平，降低脂肪组织抵抗素蛋白的表达水平。2）中等强度的游泳运动对防治高脂饮食危害的作用最为显著，其机制可能与运动影响脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达有关。

运动；脂肪组织；脂联素；抵抗素

目前，大量研究资料表明，高脂饮食是肥胖、心血管系统疾病、糖尿病、胰腺炎和脂肪肝等众多疾病的独立致病因素或是重要危险因素［1－2］，甚至可以增加癌症的发病率。运动可以有效地促进机体的脂代谢，加强能量物质的消耗，可减少机体内的脂肪积累。同时，运动不只简单地增加机体的能量消耗，其对神经内分泌系统同样会产生较为深刻的影响，但是这些影响主要体现在脂肪组织以外的器官或组织，运动对脂肪组织自分泌和旁分泌的影响及其机制尚不十分清楚。

脂联素是由脂肪组织特异性分泌的细胞因子，其水平的高低与肥胖、Ⅱ型糖尿病、心血管系统疾病的发生密切相关［3］。脂联素是一种类激素蛋白，其水平受遗传、体重等多种因素的影响。理论上肥胖患者因脂肪增加，脂联素分泌应增多，然而大量研究显示，肥胖者脂联素水平较正常人低，由此可见脂联素是一种由脂肪组织分泌的、在肥胖时产生负性调节的蛋白［4］。

脂肪细胞分泌的抵抗素具有抵抗胰岛素的作用，因此而得名［5］。抵抗素可使胰岛素刺激条件下的葡萄糖摄取降低，同时可以使糖原合成酶激酶3（GSK3）、胰岛素受体底物－1（IRS－1）的表达产物减少，影响糖的摄取［6］。同时研究发现，抵抗素可以通过胰岛素的抵抗以及对炎症因子的调控参与非酒精性脂肪肝的发生发展过程［7］。本研究通过观察不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素和抵抗素蛋白表达的影响，探讨高脂饮食条件下不同强度游泳运动对脂肪组织中能量代谢调节活动的不同作用。

1 材料与方法

1.1 动物和分组

体重160±10g SD雄性大鼠40只，适应性饲养1周后随机分为4组，即高脂饮食对照组10只（C）、高脂饮食负重3%游泳训练组10只（SE）、高脂饮食负重6%游泳训练组10只（ME）和高脂饮食负重9%游泳训练组10只（HE）。高脂饲料为基础饲料基础上添加：胆固醇2%，胆酸钠0.5%，丙硫氧嘧啶0.2%，蔗糖5%，猪油10%。

1.2 运动方案

大鼠每日上午进行游泳训练，每周6次，共10周。SE、ME、HE3组大鼠游泳训练时在尾根部分别负重其自身体重的3%、6%、9%。游泳用具为大塑料桶，水温30±2℃，水深65 cm。

1.3 取材与指标检测

10周游泳训练结束，处死所有大鼠取材，取材前大鼠禁食12 h，48 h不进行游泳训练。腹腔注射戊巴比妥钠（50 mg／kg体重），称取大鼠体重，心脏采血，制备血清。取肾周和附睾脂肪称重，待测脂联素及抵抗素蛋白表达量。

脂体比：［附睾脂肪垫重量（g）＋肾周脂肪垫重量（g）］／体重（g）×100%。

血清指标测定：全自动生化分析仪测定，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转苷酶（ALT）。

血清脂联素、抵抗素的测定：采用双抗夹心酶联免疫（ABC－ELISA）方法。

脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达测定：采用Western免疫印迹检测。两个细胞因子测试时分别取脂肪组织100 mg匀浆后离心（16000／min，30 min）取上清，经15%的十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺（SDSPAGE）凝胶电泳分离后将目的蛋白转移到PVDF膜上，置于封闭缓冲液（5%的脱脂奶粉）封闭，Tris缓冲盐溶液－Tween20（TBST）冲洗3次，5 min／次，置于干净培养皿中加一抗4℃封闭过夜。次日早上TBST冲洗3次，10 min／次，加碱性磷酸酶标记的二抗孵育，NBT／BCIP显色，Quantity One分析软件扫描各条带的灰度值并分析结果。

1.4 统计学分析

实验数据采用SPSS13.0统计软件处理，以平均数±标准差（M±SD）表示。同一指标不同组间进行单因素方差（one－way ANOVA）分析，P＜0．05表示有显著性差异，P＜0.01表示有非常显著性差异。

2 结果

2.1 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠体重和脂体比的影响

图1 实验后各组大鼠体重和脂体比的比较

由图1可以看出，经过10周实验后，C组大鼠体重显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），SE、ME两组大鼠体重显著高于HE组大鼠（P＜0.05），SE与ME组大鼠体重差异不显著。C组大鼠脂体比显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），HE组大鼠脂体比显著低于SE、ME两组大鼠（P＜0.05），ME组大鼠脂体比显著低于SE组（P＜0.05）。

2.2 不同强度游泳运动对各组大鼠肝功能的影响

表1 有氧运动对各组大鼠肝功能的影响

由表1可以看出，经过10周实验后，C组大鼠血清ALT、AST水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），SE组大鼠血清ALT、AST水平均显著高于ME、HE两组（P＜0.05），ME组大鼠血清ALT、AST水平和HE组无明显差别。

2.3 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠血脂的影响

由表2可以看出，经过10周实验后，C组大鼠血清TG、TC、FFA水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），SE组大鼠血清TG、TC水平均显著高于ME、HE两组（P＜0.05），ME组大鼠血清TG水平显著高于HE组（P＜0.05），血清TC水平和HE组无明显差别，血清FFA水平显著低于其它3组（P＜0.05），SE、HE两组大鼠血清FFA水平无明显差别（P＜0.01）。

表2 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠血脂的影响

2.4 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠血清脂联素和抵抗素水平的影响

由表3可以看出，经过10周实验后，C组大鼠血清脂联素水平均显著低于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），ME组大鼠血清脂联素水平显著高于SE、HE两组大鼠（P＜0.01），SE、HE两组大鼠血清脂联素水平无明显差异。C组大鼠血清抵抗素水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），ME组大鼠血清抵抗素水平显著低于SE、HE两组大鼠（P＜0.05），SE、HE两组大鼠血清抵抗素水平无明显差异。

表3 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠血清脂联素和抵抗素水平的影响

2.5 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素和抵抗素蛋白表达水平的影响

由表4、图2可以看出，经过10周实验后，C组大鼠脂肪组织脂联素蛋白表达水平均显著低于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.01），ME组大鼠脂联素蛋白表达水平显著高于SE、HE两组大鼠（P＜0.05），HE组大鼠脂联素蛋白表达水平显著高于SE组大鼠（P＜0.01）。C组大鼠脂肪组织抵抗素蛋白表达水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠（P＜0.05），ME组大鼠抵抗素蛋白表达水平显著低于SE、HE两组大鼠（P＜0.01），HE组大鼠抵抗素蛋白表达水平显著低于SE（P＜0.05）。

表4 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素和抵抗素蛋白表达水平的影响

图2 Western Blot检测脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达

3 讨论

3.1 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠的干预效果

高脂饮食会使体内脂肪过度蓄积形成肥胖，从而严重威胁生命健康。肥胖形成后，脂肪可分解产生大量FFA，进而FFA摄取和氧化增加，同时糖的氧化、贮存减少，胰岛素介导的糖异生受损，肝脏及骨骼肌的胰岛素敏感性下降，最终可导致胰岛素抵抗［8］。因此，减少高脂饮食者脂肪的蓄积，消减体内的脂肪含量，是有效降低高脂饮食危害的重要途径。从实验结束后各组大鼠的体重和脂体比来看，SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠的体重和脂体比均显著低于C组大鼠，这说明3种不同强度的运动都有效抑制了高脂饮食大鼠体内的脂肪积累。本研究同时发现SE、ME、HE3组大鼠随着运动强度的增加，其体重和脂体比呈下降趋势，且HE组大鼠体重和脂体比显著低于SE、ME两组大鼠，说明运动虽然可以有效预防高脂饮食诱导发生肥胖，但是如果运动强度过大会导致大鼠体重过度下降，甚至引起瘦体重下降。

高脂饮食造成脂质代谢紊乱比较常见，血脂异常是脂质代谢紊乱的重要表现。高脂血症是高脂饮食造成的不良后果之一，严重的高脂血症患者脂肪肝的发病率是正常人的5～6倍，而且血脂异常与心血管系统的疾病发生发展密切相关［9］。因此，通过改善脂质代谢异常是降低高脂饮食危害的重要课题。本研究中，C组大鼠血清TG、TC、FFA含量显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠，提示运动可以显著降低高脂饮食大鼠的血脂水平。3组运动组大鼠中，ME组大鼠血清TG、FFA的水平显著低于SE、HE两组大鼠，ME组大鼠血清TC水平较其它两组大鼠相比虽无统计学差异，但也呈降低趋势。提示中等强度的运动更能显著改善高脂饮食大鼠的血脂水平，强度过低或过高的游泳运动对高脂饮食大鼠血脂的改善效果均不及中等强度的运动。

肝细胞膜的完整性可通过血清ALT水平来反映，其水平提高可提示肝细胞受损。因为当肝组织受损时，肝细胞内酶可释放入血，从而血清ALT增高［10］。肝细胞膜及线粒体的完整性可通过血清AST水平来反映，其水平升高可提示肝实质细胞及线粒体损伤［11］。因此，同时检测血清ALT和AST水平可以较好反映大鼠的肝损伤情况。本研究结果显示C组大鼠血清ALT及AST水平显著高于SE、ME、HE3组大鼠，提示长期的高脂饮食对大鼠肝细胞及其线粒体等细胞器造成了损伤。本研究表明3种不同强度的运动均具有降低血清ALT、AST的作用，且ME、HE两组大鼠下降更为明显，提示运动不仅可以保护肝细胞而且具有稳定和修复肝细胞膜及线粒体等细胞器的功能，尤其是中等强度和大强度的运动效果更加显著。分析其机制可能有以下3点：1）运动可以减少肠道内毒素的吸收；2）运动可以减少肝脏氧应激／脂质过氧化；3）运动可以有效抑制机体的长期慢性炎症。

3.2 不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂联素、抵抗素的影响

脂肪细胞分泌的脂联素具有对抗慢性炎症、防治肥胖和保护肝脏的作用［12］。本研究结果表明C组大鼠血清TG、TC、FFA水平显著高于SE、ME、HE三组进行不同强度游泳运动的大鼠，同时C组大鼠脂肪组织脂联素蛋白表达及血清水平显著低于各运动组大鼠，提示高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素蛋白的低表达可能导致了体内脂肪过度积累，血脂水平升高，运动可能通过提高大鼠脂肪组织脂联素蛋白表达水平及其血清水平发挥了防治高脂饮食诱导发生肥胖的作用。脂联素同时还可以抑制肝细胞脂肪酸合成酶活性，使脂质产生下降，抑制乙酰辅酶A羧化酶脂肪氧化作用，使肝脏肿瘤坏死因子α（TNF－α）分泌减少，减轻肝脏的炎症反应，从而实现保护肝脏的作用［13］。

大量研究发现高脂饮食诱导的肥胖患者血清抵抗素水平显著升高。血清抵抗素水平的升高可以加重胰岛素抵抗，促进脂肪变性，加速炎症的发展［14］。本研究结果表明C组大鼠脂肪组织抵抗素蛋白表达水平、血清水平均显著高于SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠，提示抵抗素可能在高脂饮食诱导肥胖的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。本研究同时发现不同强度的游泳运动可以不同程度的降低高脂饮食大鼠脂肪组织抵抗素的表达，这可能是运动抑制高脂饮食诱导肥胖、胰岛素抵抗及炎症出现的重要机制之一。

研究发现，肥胖患者中抵抗素呈高表达，而脂联素呈低表达，并分别与胰岛素抵抗的程度呈正负相关［15］，这提示抵抗素及脂联素参与了高脂饮食诱导的肥胖相关的胰岛素抵抗。有研究认为胰岛素抵抗和脂联素是影响抵抗素水平最为显著的因素，二者在高脂饮食诱导的肥胖的发生、发展中起着相反的作用，在剂量上相互拮抗，在功能上相互制约，是高脂饮食诱导肥胖发生过程中一对非常重要的细胞因子［16］。

本研究发现，虽然3种不同强度的游泳运动可以提高高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素蛋白表达水平和血清水平，同时降低脂肪组织抵抗素蛋白表达水平和血清水平，但是它们的表达水平却存在一定的差异。本实验中ME组大鼠脂肪组织脂联素蛋白表达及血清水平显著高于SE、HE两组，这与ME组大鼠脂肪组织抵抗素蛋白表达及血清水平在3组运动组大鼠中最低相对应。SE、HE两组大鼠脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达及它们的血清水平没有显著差异，说明中等强度的负重游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达水平及它们的血清水平影响最为显著。

3.3 不同强度游泳游泳运动在预防高脂饮食大鼠脂肪积累过程中脂联素和抵抗素的关系

本研究结果显示SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠脂肪组织脂联素蛋白表达显著高于C组大鼠，而3组运动组大鼠脂肪组织抵抗素蛋白表达显著低于C组大鼠，提示运动可能通过增强高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素的表达来抑制抵抗素的表达，最终发挥运动防治高脂饮食诱导肥胖的作用。在3组运动大鼠中，属于中等运动强度的ME组大鼠的脂肪组织脂联素蛋白表达水平显著高于其它两组，分析其原因可能是：1）脂联素具有随内脏脂肪组织减少而蛋白表达水平却有所升高的特性，这提示脂联素的表达与内脏脂肪之间存在负反馈抑制［17］。当运动强度较小时，大鼠内脏脂肪组织减少不多，故脂联素没有高表达。2）当运动强度较大时，内脏脂肪消耗过多，虽然脂联素是脂肪组织的负性调节因子，但是脂联素终究由内脏脂肪分泌产生，内脏脂肪的过度减少势必导致脂联素蛋白表达量的降低。

本实验中ME组大鼠脂肪组织脂联素蛋白的表达水平在3组运动大鼠中最高，这与其脂肪组织抵抗素的低表达水平相对应。分析其作用机制可能有两方面，第一，中等强度的游泳运动使大鼠体重及脂体比处于适宜水平，从而使脂肪组织脂联素的表达处于一种较高水平。脂肪组织脂联素的高表达可以抑制TNF－α、白细胞介素（IL）－6、IL－1等多种炎症因子的产生和释放［18］，从而发挥抑制脂肪组织抵抗素蛋白表达的作用；第二，中等强度的游泳运动使高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素蛋白的表达水平提高后，可以增加骨骼肌对葡萄糖的摄取，而且也可以作用于骨骼肌的胰岛素信号转导途径，通过使单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）激活减少及IRS－1、IRS－2蛋白表达及磷酸化减少，抑制脂肪组织抵抗素蛋白的表达［19］，发挥运动防治高脂饮食诱导肥胖的作用。

4 结论

本研究证实不同强度的游泳运动对防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用存在差异，中等强度的游泳运动可以显著促进高脂饮食大鼠的脂代谢，使脂肪组织脂联素蛋白的表达处于较高水平，从而抑制脂肪组织抵抗素蛋白的表达，这可能是中等强度的游泳运动能有效防治高脂饮食危害的作用机制之一。

［1］袁爱红，杨骏.高脂饮食的研究进展［J］.医学综述，2012，18（15）：2418－2421.

［2］Haag M，Dippenaar NG.Dietary fats，fatty acids and insulin resistance：short review of a multifaceted connection［J］.Med Sci Monit，2005，11（12）：359－367.

［3］Joachim H，Kumar Sharma.Mechanisms linking obesity，chronic kidney disease，and fatty liver disease：the role of fetuin－A，adiponectin，and AMPK［J］.Journal of the american society of nephrology，2010，21（3）：406－412.

［4］George A，Konstantinos D，Christina M，et al．The emerging roles of adiponectin in female reproductive system－associated disorders and pregnancy［J］.Reproductive sciences，2013，20（8）：872－881.

［5］Degawa YM，Bovenkerk JE，Juliar BE，et al．Serum resistin（FIZZ3）protein is incressed in obese humans［J］.J Clin Endocrinolmetab，2003，88（11）：5452－5455.

［6］Song H，Shojima N，Sakoda H，et al．Resistin is regulated by C／EBPa and PPART，and signal－transducing molecules［J］.J Biochem Biopbys Res Commun，2002，299（3）：291－298.

［7］徐伟斌，俞璐，罗敏.抵抗素的研究进展［J］.国际内分泌代谢杂志，2006，26（1）：23－25.

［8］Hotamisligil GS.Molecular mechanisms of insulin resistance and the role of theadipocyte［J］.Int JObes Relat Metab Disord，2000，24（4）：23－27.

［9］Musso G，Cassader M，Gambino R，et al．Association between postprandial LDL conjugated dienes and the severity of liver fibrosis in NASH［J］.Hepatology，2006，43（5）：1169－1172.

［10］Tessari P，Coracina A，Cosmai A，et al．Hepatic lipid metabolism and non－alcoholic fatty liver disease［J］.Nutr Metab Cardiovasc Dis，2009，19（4）：291－302.

［11］Kim KO，Park SH，Park CH，et al．Relationship between the severity of liver damage and the serum leptin level for nonalcoholic fatty liver disease［J］.Korean JHepatol，2005，11（1）：51－58.

［12］吴卫东，荆西民，岳静静.有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响［J］.中国体育科技，2012，48（3）：116－118.

［13］Philip A.Kern，Gina B.Di Gregorio，Tong Lu，et al．Adioponectin expression from human adipose tissue relation to obesity，insulin resistance，and tumor necrosis factor－αexpress［J］.Diabetes，2003，52（7）：1779－1785.

［14］Bertolani C，Sancho－Bru P，Failli P，et al．Resistin as an intrahepatic：overexpression during chronic injury and induction of proinflammatory actions in hepatic stellate cells［J］.Am JPathol，2006，169（6）：2042－2053.

［15］Mariusz S，Anna S，Rafal NW，et al．Predictors of insulin resistance in patients with obesity a pilot study［J］.Angiology，2014，65（1）：22－30.

［16］Usakov OV，Stilidis M，Gagarina AA.Differential interrelationships of adiponectin and resistin serum levels with cardiac remodeling in different forms of cardiovascular diseases associated with metabolic syndrome［J］.European Heart Journal，2013，34（1）：4219－4227.

［17］Peter AH，David ES.Heme oxygenase，a novel target for the treatment of hypertension and obesity［J］.Am JPhysiol Regulatory Integrative Comp Physiol，2012，302（6）：207－214.

［18］Takafumi Y，Kenji O，Isao T，et al．Adiponectin，a new member of the family of soluble defense collagens，negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions ofmacrophages［J］.Blood，2000，96（5）：1723－1732.

［19］Diez JJ，Iglesias P.The role of the novel adipocyte－derived hormone adiponectin in human disease［J］.Eur JEndocrinol，2003，148（3）：293－300.

Effect of different intensity sw imm ing training on the adiponectin and resistin in visceral adipose tissue of rats fed w ith high fat diet

DIAi－fang
（School of Physical Education，Zhengzhou University，Zhengzhou 450044，Henan，China）

Objective：The purpose of this experiment was to investigate the effect of different intensity swimming training on the adiponectin and resistin in adipose tissue.Methods：40 male SD ratswere randomly assigned to 4 groups：high fat diet group（C）；Rats in exercise groups were trained by swimming exercisewith load of3%（SE），6%（ME）and 9%（HE）.Rats in exercise groups underwent swimming for 10 weeks（60 min／day，6 days／week）.At the end of the experiment，allmice were killed，and the blood，epididymal fat as well as perirenal fat were obtained.The adiponectin and resistin in adipose tissue were determined.Serum was test by enzyme－linked immunosorbent assay.Results：1）The weight increase of rats in exercise groupswere lower than that in group C，and the highest intensity had the most obvious effect（P＜0.01）.2）The serum TG，TC，FFA，ALT，AST in group C were the highest of the 4 groups（P＜0.01）；Compared with groups ME，HE，the serum TG，TC，FFA，ALT，AST in group SE were lower（P＜0.05）.3）The level of adiponectin in adipose tissue and the serum adiponectin of group ME were the highest，and of group C was the lowest.The level of resistin in adipose tissue and the serum resistin of group C were the highest，and of group ME was the lowest.Conclusion：Loading swimming exercise with proper intensity has good effect on adiponectin in adipose tissue，lowering the resistin in adipose tissue of rats fed with high fat diet.It is indicated that exercise played an active role in preventing excessive accumulation of fat induced by high fat diet.

exercise；adipose tissue；adiponectin；resistin

G804.7

A

1009－9840（2015）04－0088－05

2014－12－08

底爱芳（1959－ ），女，河南偃师人，副教授，研究方向运动人体科学和体育教学训练。