王进生 张光只

(中国航空工业集团公司洛阳电光设备研究所职工医院普内科，河南 洛阳 471000)

尿酸(UA)是人体内的一种代谢物，经济发展水平较高的地区约有1/5的居民患高UA血症。高UA血症的发病原因有两种：原发性者一般是由遗传造成的，其中大多数(80%以上)为多基因遗传病，发病机制尚不明确；少数是由于嘌呤代谢过程中的某些关键酶出现突变，影响了UA代谢过程。继发性病变可由多种自身因素和外在致病因子引起。有研究报道，颈动脉粥样硬化程度、血UA水平与心脑血管疾病的发生有明显的关系〔1,2〕。患高UA血症的老年人常常合并糖尿病、高脂血症、高血压等疾病。本文拟了解老年人中高UA血症的患病情况，并讨论其与临床相应疾病的关系，以便给临床上老年人的疾病预防与护理提供相关的参考信息。

1 资料与方法

1.1一般资料 随机选取我院2012年4月至2013年5月体检中心1 279例老年人的临床体检资料，男648例，女631例，年龄64～83〔平均(72.2±5.5)〕岁。有冠心病史者371例，高脂血症患者399例，高血压病史434例，糖尿病患者124例，其他152例。所有患者体检前1年内未服用嘌呤类药物。本研究经院伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。抽血检查前均未服用别嘌呤醇、促UA排泄药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，6个月内未服用利尿剂。近期存在感染、严重肝肾功能不全、痛风、慢性白血病、多发性骨髓瘤以及自身免疫性疾病者排除在外，同时排除各种原因引起的应激状况。

1.2诊断标准 高UA血症诊断标准〔3〕:UA≥420 μmol/L。血脂异常诊断标准〔4〕:血清总胆固醇(TC)≥6 mmol/L，血清甘油三酯(TG)≥1.6 mmol/L。高血糖诊断标准〔5〕为空腹血糖(FBS)≥6.1mmol/L。高血压的诊断符合2004年中国高血压防治指南修订委员会制定的标准。

1.3检测指标及方法 所有体检者清晨空腹(禁食12 h以上)抽取静脉血。使用日本奥林巴斯AU640型全自动生化分析仪。检测UA、TG、TC和FBS水平。

1.4观察指标 分析不同性别、年龄老年患者血UA水平的差异，并分析血UA水平与高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病的关系。

1.5统计学方法 采用SPSS13.0软件χ2检验。

2 结 果

2.1不同性别及年龄段老年人UA水平分析 男性高UA血症检出率为18.5%(120/648),女性为10.9%(69/ 631)，不同年龄组中的男性高UA血症检出率均高于女性(P<0.05)。高UA血症发生率随年龄的增加而增大。见表1。

表1 男女各年龄组间高UA血症发生率比较〔n(%)〕

2.2高UA血症组与血UA正常组并发疾病比较 1 279例老年人分为高UA血症组189例和血UA正常组1 090例。高UA血症组患者并发高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症的人数多于血UA正常组(P<0.05)。见表2。

表2 高UA血症组与UA正常组并发疾病比较〔n(%)〕

3 讨 论

近年来越来越多的研究表明，高UA血症等尿毒症相关危险因素和高血压、高血糖等传统危险因素共同导致了终末期肾病患者冠心病、脑卒中等心血管疾病的发生〔6〕。高UA血症往往与高血糖、高血压、肥胖、高脂血症等因素共存，成为危害人类健康的一种代谢性疾病。

黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶作用于嘌呤环，使其降解而产生UA。体内正常的血UA水平通过UA生成和由肾排出之间的平衡而维持。高UA血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病，食物中含嘌呤类物质较多，机体新陈代谢生成UA增加，当体内缺乏代谢酶、分解和合成代谢过程紊乱、嘌呤含量超出正常水平，可引起体内累积的UA水平过量〔7，8〕。

高UA血症在40岁以上的中老年人中较为常见，特别是年过60的老年人。而且不同年龄组中，男性高UA血症检出率高于女性。可能与雌激素有促进UA排泄的作用有关。本研究还显示老年人的高UA血症发生率随着年龄的增长而不断增大。已有研究表明体重增加、活动减少、饮酒、利尿剂的应用等均可使血UA浓度增加〔9,10〕，同时随着年龄的增长，肾脏排泄功能相对减弱，导致患者体内嘌呤代谢产物排出减少，这些可能是中老年人血UA浓度随年龄增加而逐渐增高的因素。

老年人高UA血症发生率较高，且常常合并其他疾病，如高血压、糖尿病等。因此，高UA血症与高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等的发生有密切关系。长期高UA血症导致UA累积，损伤了胰岛β细胞功能，从而导致糖尿病〔11，12〕。广泛微血管病变存在于高血糖患者体内,病变的微血管易引起组织缺氧，使嘌呤类与代谢产生UA的酶量增加。与此同时，患者血液中乳酸水平升高，抑制了与UA代谢相关的离子交换系统，进而UA排除减少，血UA水平增大。高血UA症患者并发高脂血症的主要发病因素为脂质代谢异常和肥胖，大量摄入富含三酰甘油的食物，代谢产生过多的UA，体内高浓度的UA加快了LDL、胆固醇的氧化和脂质的过氧化，引起血脂水平升高〔13,14〕。总之，UA、血脂、血糖水平的变化在人体的生理代谢中相互作用、相互影响。

有研究证实,在流行病学、发病机制上，高UA血症紧密相关于高血压等心血管疾病,有25%～ 35%原发性高血压伴有高UA血症〔15〕。研究认为血UA水平升高是高血压的独立危险因素,并在高血压对靶器官的损害中发挥作用〔16,17〕。高血压患者血UA的平均水平高于体检健康者，且高UA血症的发生率也较高。血UA水平每增加59.5 μmol/L,发生高血压的相对危险增加23%，基础血UA水平是高血压发病的最强的独立预报因子。高UA激活肾素血管紧张素系统，抑制相关酶的活性(一氧化氮合酶)导致患者平滑肌细胞相应增殖，产生大量的平滑肌细胞，从而引起高血压等并发症〔18～20〕。

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