电刺激迷走神经对感染性休克大鼠钙结合蛋白S100A8表达的影响

2014-09-07雷鸣许开亮赵龙姝姚玉龙陈秀妹

中国临床医学 2014年5期

关键词：血浆

雷鸣许开亮赵龙姝姚玉龙陈秀妹

(上海市第七人民医院重症医学科，上海 200137)

细菌内毒素及其诱导生成的大量炎性细胞因子是感染性休克时持续低血压的重要原因之一。这些炎性细胞因子中，以对肿瘤坏死因子α(TNF-α)研究居多[1]，与之作用相似的另一细胞因子——钙结合蛋白S100A8近来逐渐受到关注。S100A8 是S100 蛋白家族成员，又称MRP8 (migration inhibitory factor related protein-8)。S100A8是一个多功能分子，可参与诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖，并在髓系细胞分化以及动物的胚胎发育和免疫炎性反应过程中起重要作用。行使功能时，S100A8通常与S100蛋白家族的另一个成员S100A9(MRP14)形成异二聚体，介导完成生物学功能[2]。越来越多的研究[3-4]表明，在机体受到强烈刺激或在应激状态下，胆碱能抗炎通路被激活，通过神经及其递质乙酰胆碱的相互作用，对抗炎性反应因子，降低生物毒素的致死率，调节或对抗全身炎性反应，提示胆碱能抗炎通路对感染性休克导致的过度全身性炎性反应有一定的预防和拮抗作用。本研究采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture，CLP)制作大鼠感染性休克模型，进而检测电刺激感染性休克大鼠的迷走神经时血压、血浆钙结合蛋白S100A8含量的变化，探究在抗感染性休克中迷走神经兴奋所起的作用与相关机制。