呙恒娟 李津娜 陈宝元 曹 洁 冯 靖 杨晓燕 姜君男

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指在睡眠期反复发生上气道阻塞并引起呼吸暂停的一种常见病。该病睡眠时反复出现呼吸暂停，伴随不同程度的间歇低氧(intermittent hypoxia, IH)[1]。OSAHS是一种全身系统性疾病，炎症和氧化应激是其主要特征，大量研究表明，白细胞和内皮细胞的激活与相互作用是诱导炎症和损伤血管的重要因素，导致了心血管并发症的发展[2]。目前认为动脉粥样硬化是一个多环节参与的慢性炎症性疾病，具有自身免疫的特征，涉及多种可溶性介质、单核细胞、淋巴细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用，其中白细胞与内皮细胞黏附是动脉粥样硬化形成的始动环节[3]。在OSAHS模式下，间歇低氧激活淋巴细胞，被激活的淋巴细胞表达黏附分子、细胞因子及释放细胞毒素，与内皮细胞的黏附增加，加重内皮细胞损伤，加速动脉硬化的形成。因此淋巴细胞和内皮细胞的激活和相互作用在诱导炎症和损伤内皮中占重要作用[4]。

目前认为OSAHS模式IH可延迟中性粒细胞的凋亡，从而加重中性粒细胞对血管内皮细胞的损伤[5]，但IH对淋巴细胞亚群的凋亡有何影响尚不清楚，本研究模拟OSAHS建立IH大鼠模型，观察IH模型大鼠淋巴细胞亚群的凋亡状态，旨在为阐明OSAHS导致内皮损伤的机制提供实验依据。

材料和方法

一、试剂与材料

研究试剂与材料： ①Wistar大鼠由中国人民解放军军事医学科学院卫生学环境医学研究所动物实验中心提供；……