庄向华， 倪一虹， 刘元涛， 孙爱丽， 孙福敦， 姜冬青， 李晓博， 陈诗鸿

(山东大学第二医院内分泌科，山东 济南 250033)

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是一种发病率较高，有潜在危险性的慢性疾病，可引起心、脑、血管多组织多器官的损害，其确切的发生机制尚不清楚。肥胖、机体脂肪含量增多在OSAHS的发生中具有重要的作用。脂肪组织可分泌许多脂肪因子如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、脂联素(adiponectin, APN)、瘦素(leptin)、vaspin等，一方面以自分泌、旁分泌的形式调节脂肪细胞的生理功能，另一方面通过血循环作用于远处组织。Vaspin是一种新发现的脂肪因子，可参与糖脂代谢。Zvonic等[1]研究人脂肪组织vaspin mRNA表达发现与肥胖、胰岛素抵抗和糖代谢的参数相关。目前关于vaspin的基础和临床研究刚刚开始，脂肪因子vaspin功能及表达调控的分子机制有待进一步研究。既往研究结果发现OSAHS患者体内vaspin参与了糖脂代谢紊乱，并推测OSAHS并发胰岛素抵抗和高vaspin水平低有关。本实验旨在建立理想的模拟睡眠呼吸暂停综合征的慢性间歇性缺氧大鼠模型，从mRNA和蛋白水平分析OSAHS中脂肪因子vaspin与胰岛素信号途径中关键因子的相关性。

材 料 和 方 法

1 实验动物

雄性Wistar大鼠22只，购于山东大学医学院实验动物中心，体重160～200 g，标准饲料、专人单笼饲养，明暗周期为12 h，自由取食和饮水，室温18～25 ℃，相对湿度55%～80%。实验期间，不控制饮水，垫料消毒，每日更换。适应性饲养1周后，随机分为对照(control)组(n=12)，给予大鼠食用的标准饲料在常规环境中继续饲养；慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)组(n=10)，参照王璋等……