汪军兵， 林丽清， 江明亮， 陆大祥， 陈桂玲， 行妍妍， 董 军 △

(1广州市番禺区中心医院，广东 广州 511400； 暨南大学医学院 2病理生理学教研室， 3国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室，广东 广州 510632 )

自噬(autophagy)是细胞内某些胞质成分通过一系列严格调控的途径，最后被溶酶体内蛋白酶降解，释放出大分子物质再循环的过程。巨自噬[1](macroautophagy)是指胞质成分被囊泡样双层膜结构的自噬体包裹后，再与溶酶体融合成自噬溶酶体进行降解，此种类型在自噬的3种方式中最为多见，本文提及的自噬均指巨自噬。有关自噬的信号转导通路较为复杂，其中研究得最多的是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)依赖性信号通路。

HIV-1 gp120是人类免疫缺陷病毒1(human immunodeficiency virus 1, HIV-1)表达于病毒表面的包膜糖蛋白，HIV-1 gp120V3环是其5个可变区之一，是HIV-1病毒辅助受体的特异性和细胞嗜性的主要决定因子，参与组成辅助受体结合位点，而且V3环还参与gp120与辅助受体结合过程并在其中起主要作用[2]。艾滋病感染者中40%～60%会发展为HIV相关神经认知障碍(HIV-associated neurocognitive disorder, HAND)，其机制至今尚未完全阐明。HIV-1 gp120是神经元损伤的一个重要因素，以HIV-1 gp120作用于神经元是研究HAND损伤机制的一个常用细胞模型。

在哺乳动物的中枢神经系统中至少存在6类电压门控钙离子通道，L型Ca2+通道是其中之一，它是导致细胞钙离子内流的主要因素[3]。本室前期研究已经证实[4]，HIV-1 gp120V3环可引起原代培养的海马神经元凋亡，且参与L型Ca2+通道电流的改变；然而，关于mTOR依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响尚未见报道。……