黄秋菊， 黄金贤， 罗佳妮， 刘培庆， 陈少锐， 潘雪刁， 臧林泉， 周四桂△

(1广东药学院临床药学系，广东 广州 510006； 2中山大学药学院药理与毒理学实验室，广东 广州 510006)

心肌是耗能最多的组织之一。哺乳动物胚胎期心脏主要以葡萄糖和乳酸作为能源，出生后则为以脂肪酸氧化为主；但在病理性心肌肥大时脂肪酸氧化降低，糖酵解增加，心肌能量代谢发生“胚胎型转换”[1]。 长期运动训练可使心肌能量代谢水平与适应能力提高，脂肪酸氧化能力增强[2]。深入探讨生理性和病理性心肌肥大2种不同的状态下心肌细胞的能量代谢特征，将有助于进一步认识生理性与病理性心肌肥大的区别。

短链脂酰辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase，SCAD) 是脂酰辅酶A 脱氢酶家族中的一员，特异性地分解短链脂酰辅酶A 底物，是脂肪酸β 氧化的第1个限速步骤，是脂肪酸氧化的关键酶[3]。采用定量蛋白质组学技术我们比较了16周龄自发性高血压大鼠和血压正常大鼠的心肌蛋白质组，首次发现SCAD在自发性高血压大鼠肥大心肌中的表达显著降低[4]。我们进一步证实生理性心肌肥大模型中SCAD mRNA 和蛋白表达均明显上调，而病理性心肌肥大模型中SCAD mRNA和蛋白表达均明显下调，二者之间的表达具有显著差异[5]，此外，我们采用体外苯肾上腺素(phenylephrine, PE)刺激诱导的病理性心肌细胞肥大模型中，SCAD在蛋白及mRNA水平上均显著下调，进一步采用RNA干扰技术，观察到SCADsiRNA干扰心肌细胞引起SCAD表达下调的同时，心肌细胞表面积明显增大，心肌肥大标志……