孙改霞， 郭亚雄， 杜会博， 张立民， 赵自刚， 刘圣君， 牛春雨

(河北北方学院微循环研究所，河北 张家口 075000)

血管通透性增高是重症休克患者出现组织水肿、引起毛细血管渗漏综合征、进而加重组织细胞缺氧和微循环障碍的关键环节[1]。因此，探讨重症休克血管通透性增高的发生机制，并以此针对相关靶点探求重症休克的干预措施，是当前防治重症休克的重点研究课题。研究表明，失血性休克后的肠淋巴液(post-hemorrhagic shock mesenteric lymph, PHSML)回流是器官损伤的一个关键环节[2-3]；肠淋巴液在重症休克血管高通透性中的作用值得关注。为此，本文目的在于从整体动物模型入手，观察PHSML引流对失血性休克大鼠肝、肾、心肌、肺、脾、小肠等组织血管通透性的作用；并进一步观察引流至体外的PHSML对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)通透性的作用，阐明PHSML与血管高通透性的关系。

材 料 和 方 法

1 动物与分组

健康、SPF级Wistar雄性大鼠18只(中国军事医学科学院实验动物中心)经过适应性饲养后用于本实验，体重 220～260 g。实验前12 h禁食、自由饮水，随机均分为：假手术组 (sham)、休克组 (shock)和休克+引流组 (shock+ drainage)。实验过程中动物处置方法符合伦理学规范。

2 失血性休克模型复制与肠淋巴液引流

所有大鼠经乙醚诱导、戊巴比妥钠 (50 mg/kg；Merck) 注射全身麻醉后，休克组和休克+引流组大鼠按我室报道的以股动脉匀速放血(10 min)、调整放血量维持平均动脉血压[(40±2) mmHg, 90 min]的方法，建立失血性休克模型[4]，液体复苏(回输放出血液+等量林格氏液，30 min)后，观察至6 h；休克+引流组大鼠在液体复苏后即刻，按我室常规方法引流肠淋巴液至6 h[4]，按0～3 h和3～6 h时间段分为2份，离心去细胞，冷冻于-80 ℃，用于后续实验；……