丁雪萍

[摘 要] 目的 观察急性脑梗死患者血清甲状腺素水平的改变?

方法 将60例首发急性脑梗死患者按神经功能缺损评分分三类，即轻型：N

IHSS≤8，中型：8

结果 与正常对照组比较，急性脑梗死组的三碘甲状腺原氨酸（TT3）显著下

降（P<0.01），促甲状腺激素（TSH）明显下降（P<0.05），甲状腺素（TT4）差异无

统计学意义；与轻型组比较，中型组TT3明显下

降（P<0.05）?重型组TT3显著下降（P<0.01）；重型组与中型组比较TT3明显下

降（P<0.05），TT4?TSH?游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）?游离甲状腺素（FT4）?抗甲

状腺过氧化酶抗体（TPOA）?抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）3组间比较无差异?

结论 急性脑梗死患者神经功能缺损评分越高病情越重，甲状腺激素水平

下降幅度越大，致残率及死亡率越高?甲状腺功能可间接提示急性脑梗死预后?

[关键词] 急性脑梗死；甲状腺素；NIHSS；正常甲状腺性病态综合

征；低T3综合征

中图分类号：R741

文献标识码：A 文章编号：1009_816X

（2014）01_0034_03

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.01.13

低T3综合征又称正常甲状腺性病态综合征，是在各种应激状态下出现的甲状腺功能改变，表

现为血清T3水平的降低，促甲状腺激素（TSH）?甲状腺素（T4）水平正常或降低，而临床无甲

状腺疾病

表现?多项研究发现非甲状腺疾病综合征见于多种重症疾病[1]，与病情转归?预

后及生存

率有很强相关性?急性缺血性脑卒中是神经科急重症，有高发病率?高致残率?高死亡率

的特点，给社会及家庭带来沉重的经济负担?急性脑梗死除神经功能受累外，还可以导致一

系列的应激反应，如C反应蛋白?血糖?白细胞及血压升高等，内分泌系统中甲状腺功能是

否有变化，且变化与何种因素相关，我们收集临床病例做出相应探讨?现对相关临床资料分

析报告如下?

1 资料与方法

1.1 一般资料：2012年1月至2013年7月我院神经内科收治的首次发病的急性脑梗死患者60

例临床资料进行分析，其中男39例，女21例，年龄45～85（66.38±11.52）岁?60例

患者经头颅CT或MR检查，均符合2010年中国急性缺血性脑卒中诊疗指南制定的缺血性脑血管

病的诊断标准[2]?排除合并甲状腺功能亢进?甲状腺功能减低?桥本甲状腺炎?

甲状腺瘤

等甲状腺疾病，且近期内未服用影响甲状腺功能的药物?随机选择同期我院健康体检者30例

作为对照组，男18例，女12例，年龄40～88（64.72±12.36）岁；两组年龄?

性别比较差异无统计学意义（P>0.05）?脑梗死患者入院时神经功能缺损程度

评定采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）标准再分三类[3，4]，即轻型：N

IHSS≤8，中型：8

1.2 方法：健康者体检当日空腹抽肘静脉血5ml，同时采用放射免疫分析测定血清

三碘甲状腺原氨酸（TT3）?甲状腺素（TT4）?促甲状腺激素（TSH）?全部脑梗死患者入院第2天

空腹抽肘静脉血5ml，同时采用放射免疫分析测定血清T

T3?TT4?TSH?FT3?FT4?甲状腺过氧化物酶抗体（TPOA）?甲状腺球蛋白抗体（TGAb）操

作按说明书?正常参考范围：TT3 0.58～1.59ug/L，TT4 48.7～117.2ug/L，TSH 0.35～

4.94m

IU/L，FT3 2.63～5.70pmol/L，FT4 9.01～19.05pmol/L，TPOA 0.00～5.61IU/ml，

TGAb 0.00～4.11IU/ml?

1.3 统计学处理：使用SPSS 17.0版统计软件进行分析，计量资料采用（

3 讨论

甲状腺合成和分泌的T3?T4是人体控制代谢的主要内分泌激

素?T3是体内甲状腺的活性形式?甲状腺激素对脑组织的发育成熟极为重要?甲状腺功能低

下时，整个智力功能明显影响，小儿甲状腺功能低下即出现呆小症?甲状腺作为人体最重要

的内分泌腺之一，急性疾病时可出现一系列改变?近年来有很多关于急性脑卒中时甲状腺激

素水平变化的研究，最常见的是TSH?TT3?TT4的变化?

本文60例脑梗死患者血清甲状腺激素的TT3?TSH水平低于健康对照组，TT4与对照组相比无

显著变化，这可能是由于老年人年老体虚等因素，导致TSH对甲状腺刺激降低，使甲状腺激

素分泌减少所致?而且TT3的水平与神经功能缺损呈负相关，即TT3降低越明显，NIHSS评分

越高，病情越重，预后越差，两者差异有统计学意义?我们发现重型组中9人中有5人在病程

一周内死亡，轻型及中型组未出现死亡情况，即TT3越低，死亡率越高?同时我们发现NIHSS

评分越高，后遗症越明显，即TT3越低致残率越高?这与Alevizaki等[5]的研究结

果一致?出现低T3综合征的可能原因有：1）急性脑梗死引起脑局部血液循环障碍，导致脑

组织缺

血?缺氧与水肿，引起应激反应增强，组织中5'_脱碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

组织转化T3减少，血清T3水平下降，同时组织对T3反应性下降[6]；2）细胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?严重感染，促炎性细胞因子作用参与，如白细胞介素IL_6?肿瘤坏死因子

分泌增加，在细胞核及胞浆水平影响外周组织对T3反应[7]；3）应激状态下儿茶酚

胺?糖皮

质激素?皮质醇分泌增加，分解代谢亢进，引发机体代谢紊乱，导致活性T3含量下降，降低

机体代谢，减少耗能，保护重要脏器心?脑?肾等，是一种机体的保护性反应；4）严重疾

病时血浆白蛋白反应性降低，甲状腺结合球蛋白合成减少，血中甲状腺素抑制物增高，该物

质渗入血液循环，以共价键的形成于组织蛋白结合，从而影响甲状腺功能[8]，抑

制T3?T

4与细胞和血清蛋白的结合，机体处于低代谢?节能?减少消耗状态；5）在严重疾病时应激

反应导致大量细胞因子释放入血，通过多种途径作用使下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）活

动有抑制，不仅TSH对促甲状腺激素释放激素的应答减弱，TSH分泌也减少，减弱对甲状腺的

刺激[8]?这些因素共同作用导致了急性脑梗死患者血清甲状腺素水平出现明显下

降?本研

究结果发现血清TT3水平与急性脑梗死患者疾病严重程度有一定关联，病情越重，神经功能

缺损评分越高预后越差，致残率越高，死亡率高，TT3越明显下降?

当然我们研究仍有很多不足，样本量偏小，为单中心试验，观察时间较短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平没有重复监测，将来可进一步随访，病程多少天TT3可恢复正

常，期待得出新的结论?脑血管意外患者急性期甲状腺素水平的变化，是机体的应激反应，

一种自我保护，使机体维持在低代谢水平，有利于疾病恢复?测定血清甲状腺素的水平能帮

助临床判断急性脑梗死病情严重程度，对疾病预后评估具有重要临床意义，在基层医院即可

完成，方便运用?

参考文献

[1]Nammas W， Mostafa M， Sabry I， et al. Thyroid hormone patterns in

elderly patients undergoing elective coronary procedures[J]. Eur Rev Med Phar

macol Sci，2011，15（2）：175-180.

[2]中华神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑

卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153.

[3]李小元，徐仿成，陈先文.甲状腺功能对急性脑梗死患者病情严重程度及预后的影响[

J].卒中与神经疾病，2011，18（6）：353-356.

[4]黄小钦，贾建平，马青峰，等.NIHSS评分结合CT血管成像对超早期急性缺血性脑卒中

临床预后的预测价值[J].中国康复理论与实践，2010，16（2）：109-112.

[5]Alevizaki M， Synetou M， Xynos K， et al. Low triiodothyronine：a strong predi

ctor of outcome in acute stroke patients[J]. Eur J Clin Invest，2007，37（8）：651-

657.

[6]Tognini S， Marchini F， Dardano A， et al. Non_thyroidal illness syndrome an

d short_term survival in a hospitalised older population[J]. Age and Ageing，20

10，39（1）：46-50.

[7]吴红花，高燕明.老年病与正常甲状腺病态综合征[J].中华老年多器官疾病杂志，20

11，6（10）：570-572.

[8]Warner MH， Beckett GJ. Mechanism behind the non_thyroid illness syndrome： a

n update[J]. Endocrinol，2010，205（1）：1-13.endprint

果一致?出现低T3综合征的可能原因有：1）急性脑梗死引起脑局部血液循环障碍，导致脑

组织缺

血?缺氧与水肿，引起应激反应增强，组织中5'_脱碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

组织转化T3减少，血清T3水平下降，同时组织对T3反应性下降[6]；2）细胞分子水

平研究

表明，由于缺氧?严重感染，促炎性细胞因子作用参与，如白细胞介素IL_6?肿瘤坏死因子

分泌增加，在细胞核及胞浆水平影响外周组织对T3反应[7]；3）应激状态下儿茶酚

胺?糖皮

质激素?皮质醇分泌增加，分解代谢亢进，引发机体代谢紊乱，导致活性T3含量下降，降低

机体代谢，减少耗能，保护重要脏器心?脑?肾等，是一种机体的保护性反应；4）严重疾

病时血浆白蛋白反应性降低，甲状腺结合球蛋白合成减少，血中甲状腺素抑制物增高，该物

质渗入血液循环，以共价键的形成于组织蛋白结合，从而影响甲状腺功能[8]，抑

制T3?T

4与细胞和血清蛋白的结合，机体处于低代谢?节能?减少消耗状态；5）在严重疾病时应激

反应导致大量细胞因子释放入血，通过多种途径作用使下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）活

动有抑制，不仅TSH对促甲状腺激素释放激素的应答减弱，TSH分泌也减少，减弱对甲状腺的

刺激[8]?这些因素共同作用导致了急性脑梗死患者血清甲状腺素水平出现明显下

降?本研

究结果发现血清TT3水平与急性脑梗死患者疾病严重程度有一定关联，病情越重，神经功能

缺损评分越高预后越差，致残率越高，死亡率高，TT3越明显下降?

当然我们研究仍有很多不足，样本量偏小，为单中心试验，观察时间较短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平没有重复监测，将来可进一步随访，病程多少天TT3可恢复正

常，期待得出新的结论?脑血管意外患者急性期甲状腺素水平的变化，是机体的应激反应，

一种自我保护，使机体维持在低代谢水平，有利于疾病恢复?测定血清甲状腺素的水平能帮

助临床判断急性脑梗死病情严重程度，对疾病预后评估具有重要临床意义，在基层医院即可

完成，方便运用?

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组织缺

血?缺氧与水肿，引起应激反应增强，组织中5'_脱碘酶活性抑制或者含量下降，T4在外周

组织转化T3减少，血清T3水平下降，同时组织对T3反应性下降[6]；2）细胞分子水

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表明，由于缺氧?严重感染，促炎性细胞因子作用参与，如白细胞介素IL_6?肿瘤坏死因子

分泌增加，在细胞核及胞浆水平影响外周组织对T3反应[7]；3）应激状态下儿茶酚

胺?糖皮

质激素?皮质醇分泌增加，分解代谢亢进，引发机体代谢紊乱，导致活性T3含量下降，降低

机体代谢，减少耗能，保护重要脏器心?脑?肾等，是一种机体的保护性反应；4）严重疾

病时血浆白蛋白反应性降低，甲状腺结合球蛋白合成减少，血中甲状腺素抑制物增高，该物

质渗入血液循环，以共价键的形成于组织蛋白结合，从而影响甲状腺功能[8]，抑

制T3?T

4与细胞和血清蛋白的结合，机体处于低代谢?节能?减少消耗状态；5）在严重疾病时应激

反应导致大量细胞因子释放入血，通过多种途径作用使下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）活

动有抑制，不仅TSH对促甲状腺激素释放激素的应答减弱，TSH分泌也减少，减弱对甲状腺的

刺激[8]?这些因素共同作用导致了急性脑梗死患者血清甲状腺素水平出现明显下

降?本研

究结果发现血清TT3水平与急性脑梗死患者疾病严重程度有一定关联，病情越重，神经功能

缺损评分越高预后越差，致残率越高，死亡率高，TT3越明显下降?

当然我们研究仍有很多不足，样本量偏小，为单中心试验，观察时间较短，TT3?TT4?TSH

?FT3?FT4?TPOA?TGAb水平没有重复监测，将来可进一步随访，病程多少天TT3可恢复正

常，期待得出新的结论?脑血管意外患者急性期甲状腺素水平的变化，是机体的应激反应，

一种自我保护，使机体维持在低代谢水平，有利于疾病恢复?测定血清甲状腺素的水平能帮

助临床判断急性脑梗死病情严重程度，对疾病预后评估具有重要临床意义，在基层医院即可

完成，方便运用?

参考文献

[1]Nammas W， Mostafa M， Sabry I， et al. Thyroid hormone patterns in

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[3]李小元，徐仿成，陈先文.甲状腺功能对急性脑梗死患者病情严重程度及预后的影响[

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[4]黄小钦，贾建平，马青峰，等.NIHSS评分结合CT血管成像对超早期急性缺血性脑卒中

临床预后的预测价值[J].中国康复理论与实践，2010，16（2）：109-112.

[5]Alevizaki M， Synetou M， Xynos K， et al. Low triiodothyronine：a strong predi

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657.

[6]Tognini S， Marchini F， Dardano A， et al. Non_thyroidal illness syndrome an

d short_term survival in a hospitalised older population[J]. Age and Ageing，20

10，39（1）：46-50.

[7]吴红花，高燕明.老年病与正常甲状腺病态综合征[J].中华老年多器官疾病杂志，20

11，6（10）：570-572.

[8]Warner MH， Beckett GJ. Mechanism behind the non_thyroid illness syndrome： a

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