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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并糖尿病的综合治疗

2014-01-22卢文胡克

中华肺部疾病杂志(电子版) 2014年6期
关键词:胰岛素血糖糖尿病

卢 文 胡 克

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAHS)是一种与睡眠相关的呼吸紊乱性疾病,其特征是上气道塌陷导致继发性气流停止[1]。OSAHS的发病率在不断增加,这可能与肥胖发生率增加有关。OSAHS与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)有许多相同的临床表现和流行病学,都是常见且重要的内科疾病。越来越多的证据表明,OSAHS和胰岛素抵抗以及2型糖尿病的后续发展之间存在相关性[2]。美国医师学院(American College of Physicians, ACP)建议超重和肥胖的OSAHS患者必须控制体重,有效的减肥干预措施可以降低睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI),缓解OSAHS患者的症状。

以往的研究表明,通过间歇性缺氧和睡眠片段化的影响,OSAHS已经成为胰岛素抵抗、葡萄糖耐量减低和T2DM的独立危险因素。尽管需要更多的研究来阐释这两种疾病之间的相互关联和潜在机制,但是它们的共存需要引起临床的足够重视。较早识别合并有代谢功能障碍(如T2DM)的OSAHS患者,并评估其异常代谢状况,可以降低心血管疾病的风险,改善患者的生活质量。现就睡眠呼吸暂停合并糖尿病的治疗问题作一综述。

一、OSAHS可导致糖代谢异常

OSAHS可诱导严重的胰岛素抵抗状态(即使不伴随T2DM,也同样是心血管疾病的危险因素),产生代偿性高胰岛素血症,进而导致失代偿,最终使机体对外源性胰岛素的需求增加。最近有研究表明,睡眠呼吸障碍与糖耐量减低和胰岛素抵抗独立相关[3]。与无睡眠呼吸暂停的个体相比,患有睡眠呼吸暂停个体的胰岛素敏感性处于较低水平(34%vs. 54%,P<0.0001),且空腹时胰岛素分泌量增多。

间歇性缺氧和睡眠片段化是OSAHS患者引起血糖升高的主要病理生理基础。……

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