王 波

缺铁性贫血为临床上的常见病、多发病，也是各型贫血中最多见的疾病之一[1]。促红细胞生成素(EPO)具有促进红细胞的增殖、促进红细胞系干细胞向成熟红细胞方向分化、成熟，促进血红蛋白合成[2]作用。血清铁蛋白(SF)是公论的诊断缺铁性贫血的金标准[3]。叶酸(FA)浓度可反映近期体内对FA的需求状态[4]。本文报告了缺铁性贫血患儿治疗前后血清EPO、FA和SF水平的变化并就临床价值作初步探讨，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料 患者组:36例，男26例，女10例，年龄7～10岁。均为我院临床上明确诊断的患儿(包括体征，实验室有关贫血方面的实验室检查，并排除其它血液病)。正常儿组:35例，男21例，女14例，年龄8～12岁。均为我院儿童体检中心经健康体检合格的正常儿，无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患，肝、肾功能试验正常，无贫血等其它相关的疾病。

1.2 方法 (1)血清SF、FA测定:采用放射免疫分析法。试剂盒由北方免疫试剂研究所提供，操作按说明书。(2)血清EPO测定:采用化学发光法。试剂由美国DPC公司提供，操作按说明书。

1.3 统计学方法 应用SPSS11.0软件进行统计学分析，所测数据以±s表示组间比较采用t检验，相关分析采用直线回归。

2 结果

2.1 2组人群治疗前后血清EPO、FA和SF含量测定结果见表1。

表1 2组人群治疗前后血清EPO、FA和SF含量测定结果(±s)

表1 2组人群治疗前后血清EPO、FA和SF含量测定结果(±s)

注:与正常人组比较，＊＊P ﹤0.01。

组别 例数 EPO(MIU/ml)FA(nmol/L) SF(μg/L)患者组:治疗前 3 37.8 ±8.5＊＊ 3.8 ±1.8＊＊ 10.8 ±4.2＊＊治疗后 36 15.5 ±4.5 5.7 ±2.2 79.9 ±32.4正常人组35 16.2 ±4.6 5.5 ±2.1 82.5 ±33.2

2.2 患儿血清SF水平与EPO，FA水平相关性分析 结果显示，SF水平与EPO水平且呈显著的负相关(r=－0.4014，P﹤0.01);与 FA 呈正相关(r=0.5248，P＜0.01)。

3 讨论

缺铁性贫血的发生主要原因是由于体内可用来制造或合成血红蛋白的储存铁已被用尽，红细胞生成受到障碍所改[5]。本文检测的结果表明:缺铁性贫血患者血清EPO水平显著地高于正常人组(P﹤0.01)，经治疗1个月后则与正常人比较差异无显著性(P﹥0.05)。其升高的机理我们认为:众所周知，EPO是一种糖蛋白激素，分子量为3PKD，成人主要由肾脏远曲小管细胞和肾皮质产生的，在胎儿期所有的EPO由肝脏合成。EPO可促进红细胞之祖细胞的分化、增殖而发挥造血作用，但是当体内生成血红蛋白的被储存铁消耗减少，EPO出现代偿增加，从而促使外用组织增加对铁的供应满促其需求[6]。血清SF是公认的诊断缺铁性贫血的金标准，本文检测结果表明:缺铁性贫血患儿血清SF水平非常显著地低于正常人组(P﹤0.01)，经治疗1个月后则与正常人比较无显著性差异(P﹥0.05)。其降低的机理是:从生理角度来讲体内的铁一部分还正在执行生理功能的铁，另一部分暂不执行功能而储存中铁。铁蛋白就储存在肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞系统，在代谢失平衡的情况下才动用所有铁。因此，在估计骨髓丢失铁自然态是一种敏感的方法。

FA又名叶酸，化学名蝶酰谷氨酸，有促进骨髓中幼细胞成熟的作用，减少可引起巨噬细胞性贫血以及白细胞减少症，在体内以四氢叶酸的形式起作用。本文检测的结果表明:缺铁性贫血患者血清FA水平低于正常人组(P﹤0.01)，经治疗1个月后则与正常人比较无显著性差异(P﹥0.05)其升高的机理可能是与脱氧核苷酸甲基化变为胸腺嘧啶脱氧核苷酸有密切的关系有关[7]。

本文还对缺铁性贫血患者血清SF水平与EPO、FA水平进行了相关性分析:结果表明:与EPO水平呈显著的负相关(r= －0.4014，P ﹤ 0.01);与 FA 水平呈正相关(r=0.5248。P ﹤0.01)。

综上所述，笔者认为:检测缺铁性贫血患儿血清EPO、FA和SF水平的变化对了解病情，观察疗效和效后判定均具有十分重要的临床价值。

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