杨宏宇

侵袭性牙周炎是以快速的牙周附着丧失和骨质破坏为特点，发生于全身健康者的一类牙周炎[1]。巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF具有十分重要的免疫功能，为炎症反应极为敏感的标志物[2]。白细胞介素-2(IL-2)是反映机体细胞免疫功能的有重要临床价值的检测指标[3]。降钙素基因相关肽(CGRP)是目前已知的最强的舒血管物质之一[4]。国内尚少见有侵袭性牙周炎患者治疗前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP水平变化的报道，为此我们进行了探讨，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料 患者组32例，男22例，女10例，均为我院口腔门诊经临床明确诊断的侵袭性牙周炎患者(包括体征、口腔全面检查和X线片)。正常人组35例，男25例，女10例，均为我院体检中心经健康体检合格的正常人，无心、肺、肾等重要脏器疾患，肝、肾功能试验正常，近期无相关的感染性疾病，亦无牙周炎病史。

1.2 方法 血清GM-CSF、IL-2和CGRP水平检测采用放射免疫分析法，试剂盒由北方免疫试剂研究所提供，操作按各自提供的说明书进行。

1.3 统计学方法 应用SPSS11.00软件进行统计学分析，所测数据以±s表示，组间比较采用t检验，相关分析采用直线回归。

2 结果

2.1 2组人群治疗前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP含量测定结果 见表1。

表1 2组人群治疗前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP含量(±s)

表1 2组人群治疗前后血清GM-CSF、IL-2和CGRP含量(±s)

注:与正常人组比较，＊＊P ＜0.01。

组别 例数 GM-CSF(μg/L)IL-2(μg/L) CGRP(μg/L)患者组:治疗前 32 1.5 ±0.66＊＊ 1.4 ±0.25＊＊ 31.2 ±10.8＊＊治疗后 32 0.45 ±0.15 4.0 ±1.1 51.4 ±15.6正常人组:35 0.43 ±0.16 4.1 ±1.2 50.2 ±13.5

2.2 患者血清GM-CSF水平与IL-2、CGRP水平进行相关分析 结果呈显著负相关(r= －0.4912，－0.5014，P ＜0.01)。

3 讨论

GM-CSF是在炎症反应过程中由损伤的内皮细胞所释放的一种多肽类激素造血生长因子，它可以促进造血祖细胞分化成单核巨噬细胞，并维持单核巨噬细胞的生长、增殖、分化，为炎症反应敏感的标志物[5]。国内外大量的研究结果认为:许多因素如炎症、细胞因子、微生物及其代谢产物均可引起GM-CSF水平的升高[6]。人GM-CSF具有极为重要的免疫调节功能，它可以作用于淋巴细胞、内皮细胞、单核-巨噬细胞、中性粒细胞等，在机体的免疫调节和应答中起着重要的作用，它不仅是重要的免疫物质，更是联系生物体内三大调节系统的重要介质。本文检测的结果表明:侵袭性牙周炎患者在治疗前血清GM-CSF水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01)。经治疗3个月后与正常人比较差异无显著性(P＞0.05)。这一结果充分证明血清GM-CSF参与了侵袭性牙周炎患者的发病过程，有十分重要的临床价值。

IL-2是一种由辅助性T淋巴细胞产生的免疫调节因子，具有促进T淋巴细胞增殖，诱导LAK细胞，促进B淋巴细胞分泌抗体，促进T细胞的杀伤作用以及加强NK细胞活性等作用[7]。本文检测的结果表明:侵袭性牙周炎患者在治疗前血清IL-2水平非常显著地低于正常人组(P＜0.01)。经治疗3个月后与正常人比较差异无显著性(P＞0.05)。其降低的机理可能是由于患者的细胞免疫功能受抑，T、B淋巴细胞调节紊乱，从而导致IL-2产生细胞的数量、功能和活性均下降，导致IL-2水平的降低。

CGRP是1983年Rosenfeld等应用基因重组技术发现的一种由37个氨基酸组成的生物活性多肽。CGRP的扩血管作用是目前体内已知作用最强的舒血管物质，对躯体血管显示不同程度的量效依赖性舒张反应，特点为浓度低、生效慢、作用时间持久且明显[8]。本文检测的结果表明:侵袭性牙周炎患者在治疗前血清CGRP水平非常显著地低于正常人组(P＜0.01)。经治疗3个月后与正常人比较无显著性差异(P＞0.05)。其降低的机理我们认为是:(1)由于患者体内存在高浓度的ET-1和CGRP相拮抗而过度地消耗了血中CGRP浓度，从而使血中CGRP水平下降。(2)由于牙周病患者牙龈中存在一些厌氧菌，从而加重了患者的缺氧程度使神经受损，这也是导致患者血中CGRP下降的重要原因之一。是否还与其它原因有关，尚待探讨。

本文还对侵袭性牙周炎患者血清GM-CSF水平与血清IL-2和CGRP水平进行了相关分析:结果呈显著负相关(r=－0.4912，－0.5014，P ＜0.01)。

综上所述，笔者认为:检测侵袭性牙周炎患者血清GMCSF、IL-2和CGRP水平的变化对探讨疾病的发病机理、治疗和预后判断均具有一定的临床实用价值。

[1]Sharkey S，Chaollai AN，Sullivan M.A review of aggressive periodontitis and an associated case report[J].Dent Update，2009，36(1):38-40.

[2]徐 新.细胞因子M-CSF与卵巢癌[J].国外医学·免疫学分册，1998，2(3):133-135.

[3]汤钊献，主编.现代肿瘤学[M].上海:上海医科大学出版社，1993:346-347.

[4]孙龙安，李 龙，林 纲，主编.医学特种检验与实验室诊断[M].北京:人民军医出版社，2002:160-161.

[5]Metcalf D.Molecular biology and Function of GM-CSF[J].Blood，1986，67(2):257-267.

[6]Santiago E，Mroa L，Bautista M，et al.Granulocyte Colony-stimulating factor induces neutrophils to secrete macrophage colony-stimulating factor[J].Cytokine，2001，15(6):299-230.

[7]葛 江，左 良，张桂因，等.恶性肿瘤患者手术前后IL-2检测[J].上海免疫学杂志，1990，10(2):94-95.

[8]尹伯元，李 龙，顾文涛，主编.临床特种检验医学[M].天津:天津科学技术出版社，2004:12-13.