庞迎旭

(周口市中心医院血液科，河南周口466000)

骨髓增生异常综合征(myelod dsplastic syndrome，MDS)是一种起源于恶性造血干/祖细胞的明显的克隆性疾病，以骨髓造血细胞增生异常和无效造血为特点，晚期多进展为造血功能衰竭或转为急性白血病。目前有多种治疗方案，如去甲基化治疗、化疗、造血干细胞移植。笔者选择2009年1月～2012年12月确诊的骨髓增生异常综合征患者21例，应用CAG(阿克拉霉素+重组人粒细胞集落刺激因子+阿糖胞苷)方案治疗取得了较好的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择笔者单位2009年1月～2012年12月确诊的骨髓增生异常综合征患者21例，均为初发住院病历，均接受骨髓细胞形态学、免疫分型及染色体检查。符合HAML诊断标准［1］，其中男11例，女10例;年龄20～68岁，中位年龄58岁;MDSRCMD 5例，MDS-RAEBI 7例，MDS-RAEBII 7例，MDS-CMML2例。

1.2 治疗方法Ara-C10mg/m2，皮下注射，每12 h 1次，第1～14 d;Acla20 mg/d，静脉滴注，每日1次，第1～4天;G-CSF 200～300 ug/d，皮下注射，每日1次，化疗前1天开始，共14 d。如果WBC＞10×109/L，暂停用G-CSF而不停止化疗，待白细胞回落至6.0×109/L左右，再继续用G-CSF。化疗中注意监测血常规、肝肾功能、电解质、心电图、心肌酶谱指标的变化。注意防止口腔及肛周的感染，加强营养支持治疗。

2 结果

该组21例患者在完成1个疗程完全缓解6例，完全缓解率为28.6%，完成第2疗程完全缓解4例，完全缓解率为19.0%，完成第3疗程完全缓解1例，完全缓解率为4.8%。完全缓解率52%，部分缓解4例，总有效率71%。21例患者化疗后均出现不同程度的骨髓抑制。

3 讨论

含G-CSF的方案对于MDS有较好的疗效，在几乎所有的AML细胞均有G-CSF受体或GM-CSF受体的表达，使用G-CSF可使G0期的白血病细胞进入细胞周期，使S期细胞相对增多，从而加强化疗药物对白血病细胞的细胞毒作用，增强化疗药物对AML白血病细胞的杀伤力［2］。体外将AML细胞与阿糖胞苷和G-CSF(或GM-CSF)共同培养科增加细胞内三磷酸Ara-C的水平，整合入细胞DNA，从而增强抗白血病作用［3］。小剂量的阿糖胞苷早已用于白血病的相关治疗，疗效确切，随作用时间的延长，其细胞凋亡作用或细胞毒作用更为明显［4］。

该组21例患者在完成1个疗程完全缓解6例，完全缓解率为28.6%，完成第2疗程完全缓解4例，完全缓解率为19.0%，完成第3疗程完全缓解1例，完全缓解率为4.8%。完全缓解率52%，部分缓解4例，总有效率71%。由此可见，CAG方案治疗骨髓增生异常综合征疗效显著，值得推广。

［1］王世宏，徐泽锋，杨栋林，等.CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的疗效观察［J］.临床血液学杂志，2007，20(3):131－133.

［2］杨旭东，钱思轩.HA预激方案治疗老年急性髓系白血病的疗效观察［J］.临床血液学杂志，2006，19(3):167－169.

［3］Anderson JE，Kopecky KJ，Willman CL，et al.Outcomeafter induction chemotherapy for older patientswith acutemyeloid leukemia is not improved withmitoxantrone andetoposid compared to cytarabine and daunorubicin:a Southwest Oncology Groupstudy［J］.Blood，2002，100(12):3 836－3 876.

［4］沈群，王毅军，夏雯，等.小剂量阿糖胞苷体外诱导HL－60细胞定向分化的实验研究［J］.江苏医药杂志，2002，28(10):735－737.