从2型糖尿病发病机制看DPP-4抑制剂的疗效优势
2012-12-08华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科胡蜀红余学锋
药品评价 2012年34期
华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科 胡蜀红 余学锋
目前2型糖尿病的流行的日趋严重,亚洲国家包括中国在内近年糖尿病的发展速度已经超过西方发达国家[1],在20岁以上的中国人群中年龄标化的糖尿病患病率为9.7%,而糖尿病前期的比例高达15.5%[2]。UKPDS研究表明早期严格控制血糖可以明显减少2型糖尿病的各种并发症以及降低死亡率[3]。
2型糖尿病胰岛B细胞功能进行性减退
2型糖尿病的发病机制复杂,是遗传因素和环境因素共同作用的结果。不同人种、不同地域和不同生活习惯的人群发病各部相同。其关键的发病机制是胰岛素抵抗驱动下胰岛B细胞功能进行性衰竭的疾病。2型糖尿病的危险人群(包括2型糖尿病高危种族,2型糖尿病患者的一级亲属,肥胖、高脂血症高血压患者等)胰岛素抵抗的早期可通过代偿性分泌相对较多的胰岛素来维持糖耐量正常(NGT),当B细胞代偿能力开始下降就表现为糖尿病前期,即糖耐量异常(IGT)和/或空腹血糖受损(IFG)。随着胰岛素抵抗的持续性存在,B细胞代偿能力进一步下降,血糖进一步升高,即发生临床糖尿病。在2型糖尿病的发生和发展的病理生理机制方面,尽管资料还不十分充分,也有资料显示东西方人群可能有差异,即东方人群胰岛素分泌功能较西方人群差,例如美国SWAN研究表明日裔和华裔绝经前和绝经早期女性非糖尿病人群反应胰岛素分泌功能的指标HOMA-β低于西方人群[4]。而且日本的研究发现早相分泌功能减退是糖耐量恶化的主要因素[5],国内研究也表明[6],糖尿病前期人群已存在胰岛B细胞早相分泌功能下降。……
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