盖丰丰 曹 鹏 综述 鲍 浩 姚源璋 审校

Th17细胞是2005年由Park和Harrington等发现的一种 CD4+T细胞，以产生白细胞介素 17(IL-17)(IL-17A、IL-17F等)为特征。Th17细胞胞内表达特征性的转录因子孤独受体 γt(orphan nuclear receptor gamma t，RORγt)和 RORα，其中RORγt促进 Th17 分化的作用强于 RORα［1］。转化生长因子 β(TGF-β)和 IL-6共存时，通过诱导RORγt表达，促使初始CD4+T细胞向Th17细胞分化。Th17细胞表面高表达IL-23R和趋化因子受体6(CCR6)、CCR4。IL-23不参与 Th17细胞早期分化，但能够促进Th17细胞分泌细胞因子。IL-27、IL-4和干扰素γ(IFN-γ)则对Th17细胞分化具有抑制作用。

Th17主要产生IL-17，很多Th17细胞的生物学效应都与IL-17密切相关。IL-17通过与其受体结合，可诱导效应细胞分泌趋化因子、集落刺激因子等，进而促进中性粒细胞和巨噬细胞的产生和募集。此外，Th17细胞与其他CD4+T细胞亚型之间存在复杂的相互调控网络［2］。正常机体内，介导免疫耐受的Treg细胞和介导炎症反应的Th17细胞间功能相互拮抗，两者保持平衡。机体发生异常时，Th17/Treg功能失衡，引起一系列炎症免疫反应损伤机体。研究报道，Th17细胞及其细胞因子与多种自身免疫性疾病有关，如系统性硬化［3］、类风湿性关节炎［4］、系统性红斑狼疮［5］、慢性淋巴细胞性甲状腺炎［6］以及器官移植排斥反应［7］等。本文就 Th17细胞及其细胞因子在肾脏病中的研究最新进展作一综述。

肾小球疾病

图1 Th17细胞分化及CD4+T细胞亚型之间的相互作用［2］

原发性肾病综合征 原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome，PNS)是以大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿及高脂血症为主要表现的一组临床症候群。Wang等［8］对35例PNS患儿和20例正常儿童进行对照研究，PNS患儿肾脏损害包括微小病变、系膜增生性肾小球肾炎和局灶节段性硬化，结果发现，PNS患儿外周血Th17细胞比例显著高于对照组，Treg细胞比例显著低于对照组。……