吴海卫，许 飚，景 华，王常田，钱建军，董国华

体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)过程中非生理性血流可引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，造成各种器官功能损伤。小肠在SIRS发生发展中即是“靶”又是“源”，CPB后肠黏膜屏障功能的损害可以造成内毒素入血、肠道菌群易位，从而触发瀑布效应，甚至引起多脏器功能障碍，影响临床治疗效果［1－2］。CPB引起肠道损伤的机制尚不清楚，本研究采用大鼠CPB模型，用荧光活体显微镜技术对小肠微循环变化进行直接观察，定量分析肠壁血流灌注、血管通透性及白细胞附壁情况，探讨CPB后肠道损伤的发生机制。

1 材料与方法

1.1 动物模型及分组 采用450～550 g成年雄性SD大鼠，建立常温CPB模型［3－4］。简要步骤如下，大鼠麻醉后气管切开接小动物呼吸机辅助通气，吸入氧浓度100%。左股静脉置22G套管针，接微量输液泵，维持静脉通道;右侧颈动脉置24G套管针，连接动脉泵管，用于CPB动脉血泵入。右颈静脉置入带网状侧孔的16G穿刺导管，深入至右心房水平，引流静脉血入贮血槽。全身肝素化(500 IU/kg)后开始转流。静脉血由右房经颈静脉管依靠重力和虹吸引出，引流到位于心脏平面下方30 cm的开放贮血槽，经微型膜肺(广东科威医疗器械有限公司，气血交换面积0.05 m2，预充量4 ml)氧合，氧合血由小型蠕动泵(保定兰格恒流泵有限公司，BT00－300M型)泵入右颈动脉。预充液由8 ml贺斯和8 ml供体血液构成。在贮血槽和膜肺上方，用100W白炽灯照明加热，以维持肛温在36.5～38.3℃。逐渐增加流量，稳定于100～150 ml/(kg·min)，维持平均动脉压在60～80 mm Hg。转流60 min后，逐步降低灌注流量并停机，依次拔除各管道。……