刘义德 刘志

ALI/ARDS的主要病理特征是由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体导致肺水肿，进而出现严重低氧血症。蛋白激酶C（PKC）已被证明在急性肺损伤中可被激活，作用于肺微血管内皮细胞的骨架蛋白，引起内皮回缩，细胞间隙增大，是引起血管通透性增加的一条重要途径[1]。Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）是一种新发现的细胞支架蛋白，其相对分子量是280/290kDa，它不仅是PKC的结合底物，而且还是PKC和蛋白激酶A(PKA)的锚定蛋白，是PKC/ PKA的信号传导关键环节。研究发现SSeCKS是一种炎症反应蛋白，参与炎症所致的肺组织和血管内皮细胞的损伤，其表达与炎症的严重程度相关[2]。近年来研究发现长期饮酒是ARDS发病的危险因子，其机制之一是促使炎性因子释放，增强炎症反应。长期饮酒是否引起肺组织SSeCKS的表达改变，目前未见报道，我们通过建立长期饮酒后内、外源性肺损伤动物模型来观察SSeCKS在长期饮酒后肺组织的表达变化及在不同病因导致的肺损伤时是否存在表达差异，为临床治疗急性肺损伤提供新的治疗思路。

1 材料和方法

1.1 实验材料和仪器

1.1.1 动物分组及模型制备：雄性SD大鼠36只，体重210g～250g（中国医科大学实验动物部提供)，饲养环境：温度（23±2）℃，日照时间为12小时光照，分6笼饲养，每笼6只。

1.1.2 长期饮酒模型建立：将大鼠随机分为饮水组和饮酒组，每组18只，按照文献建立长期饮酒模型方法[3]，先适应喂养3天，然后予以6%酒精替代饮水给饮酒组大鼠饮用3天，再换成10%酒精饮用4天，以后予以20%酒精连续饮用5周。……