刘巍

1 病例简介

患者，男，54岁，主因反复出现心悸、胸闷半年，加重1周入心内科。该患者约半年前无明显诱因出现心悸、胸闷，每次持续数分钟至数十分钟不等，有濒死感、凉意，严重时有置身冰窖感，有时半侧，有时全身，有时是双腿。含服速效救心丸无缓解，每次打120到急诊室后，症状即可大部分消失，多次住院做心电图未发现其发作前与发作时有明显区别。发作后担心还会发作，应用改善循环药物，仍反复发作，有时每天发作2～3次，每月发作5次以上，烦躁易怒，否认有想自杀的想法，有心脏瓣膜置换术史2年，失眠2年。患者是电子工程师，争强好胜，追求完美，童年期无严重精神创伤。查体:神清语畅，表情焦虑，思维情感智能检查正常，无神经系统定位体征，心率80次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，双下肢水肿。静脉滴注改善循环药物后，仍反复发作，未作心理测量，考虑有冠心病，心脏瓣膜置换术后惊恐障碍。在治疗心脏病药物基础上，加用黛力新1片，1次/d，同时对其采用认知疗法，帮助纠正错误观念。患者目前已随访半年基本未发作，中间曾停用黛力新数日，感觉有发作迹象，于是恢复用药，未发现有明显药物不良反应。

2 讨论

2.1 治疗

2.1.1 药物治疗 (1)传统的三环类抗抑郁药 (TCA类):由于毒副作用较多，尤其对有心脏病等严重疾病的老年人不适用。目前多选用丙米嗪，以10mg或25mg为起始剂量，逐渐加量，每天达到50～300mg，大多数患者在150mg以上有效。(2)5－羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI类):是一线药物，对三环类抗抑郁药物的不良反应不能耐受者，有强迫症状或社交恐惧的患者可作为治疗的首选药物。常用的有:帕罗西汀 (原研进口药物为赛乐特)，从20mg开始，部分患者从10mg开始，最大剂量可增加到60mg/d;氟西汀 (原研进口药物为百忧解)，可以从5mg/d开始，最大剂量可用到20mg/d;舍曲林 (原研进口药物为左洛复)，从50mg/d开始，逐渐增加到150mg/d;氟伏沙明 (进口药物为兰释)，可以150mg/d。(3)单胺氧化酶抑制剂 (MAOI):对TCA类和SSRI类抗抑郁剂不能耐受者;有非典型抑郁症或有社交恐惧症的患者为首选。常用的有:苯乙肼，每天15mg开始，可以逐渐增加到90mg;反苯环丙胺，10mg/d开始，可以逐渐增加到80mg，早晨服用。(4)苯二氮类 (DZ类):适用于不能耐受其他抗抑郁剂者;焦虑症状或恐惧症状突出者;初始应用SSRI类药物时，合并使用减少焦虑。常用的有:阿普唑仑0.4mg到0.8mg，服用次数根据焦虑的严重程度决定;氯硝西泮，可以0.5mg/d，3次/d，逐渐加量。停药不宜过快，通常要6周以上。

2.1.2 认知疗法 认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。通过放松训练来达到有效控制呼吸的目的;暴露疗法:让患者通过想象能够引起惊恐发作的特定场景，使患者逐步适应，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。也可以采用现实场景，使患者能逐渐消除恐惧。认知重建:对患者发病时的躯体感觉和情感体验进行详细的合理的解释，让其意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。

2.2 惊恐障碍

2.2.1 惊恐障碍是焦虑症的一种，是一种以反复惊恐为主要原发症状的神经症。其发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。惊恐发作特点:(1)发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测;(2)在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状;(3)发作时表现出强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验;(4)发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。心悸、胸闷常见于器质性病变，如冠心病、心律失常、甲状腺疾病、肺部病变。同时有一部分人为精神心理障碍所致，本患者即在原有心脏病变的同时出现惊恐障碍。

2.2.2 常见的表现 患者从事日常活动时，无明显诱因出现气短、头晕、轻度头痛，严重时可以有晕厥;部分患者有不真实感，口唇干燥，不能集中思想，同时出现视物模糊。到医院就诊的最常见症状是胸闷、心悸、窒息感、濒死感;具体表现如下:胸部压迫或者重压感，同时可有疼痛感，呼吸困难，喉咙像被堵塞，不能透过气来，即将窒息。心跳剧烈，好像心脏要从口腔出来;手足和口周麻木感，出汗，潮热或寒颤，恶心，肌肉紧张，怕死去、失去控制或发疯，迫切想逃离现场。强烈的恐惧感，濒死感强烈，由于患者难以忍受从而出现惊叫、呼救。有的出现过度换气、面部潮红或苍白，胃肠道症状等。在惊恐发作过程中，患者一般想逃离某种特定的情境，以期望上述症状停止，或者寻求帮助，以防自己崩溃，担心有严重心脏病而向急救中心求救。此种发作突然，发作意识障碍，时间短，一般半小时内结束，很少超过1h。发作期间精神状态正常，大多数患者在反复出现惊恐发作之后，在间歇期常担心再次发病，因而焦虑，称为预期性焦虑，通常可持续1个月以上。

2.2.3 惊恐障碍发病机制 (1)神经生物学假说:Gorman等［1］学者近年来提出了以恐惧环路为主的有关惊恐发作的神经生物学假说，主要涉及额叶、下丘脑和杏仁核。该假说能够解释药物治疗和认知－行为治疗发挥作用的机制。他通过对恐惧网络的研究发现，杏仁核在恐惧的发生中起到核心作用，5－羟色胺是该网络中的主要递质，动物实验和临床药物研究等有许多证据支持这一假说。(2)遗传学假说:目前至少有3项研究检验了双胞胎间惊恐障碍的患病一致率。(3)惊恐障碍的环境假说:一些研究提示，儿童期对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。目前多数学者认为，后天的生活事件应激和个体的遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。

2.2.4 惊恐障碍诊断［2］(1)符合神经症的诊断标准。(2)惊恐发作需符合以下4项:①发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测;②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状;③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验;④突然开始发作，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。(3)患者因难以忍受又无法解脱而感到痛苦。(4)1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。(5)排除:其他精神障碍继发的惊恐发作;躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。

1 Gorman JM，Kent JM，Sullivan GM，et al.Neuroanatomical hypothesis of panic disorder，revised ［J］.Am J Psychiatry，2000，157(4):493－505.

2 郝伟.精神病学 ［M］.北京:人民卫生出版社，2008:274－283.