沈群山，张刚成，姚 艺，尚小珂

自1997年Amplatzer法经皮介入封堵动脉导管未闭(PDA)术成功应与于临床，至今已经20年，临床上取得极大的成功，使该方式成为替代外科手术治疗该病的首选治疗方式。超过98%的PDA患儿能通过介入治疗而根治。但少数患儿由于体质量低，动、静脉血管纤细，且多合并明显肺动脉高压，操作难度相对较大，并发症较多。本研究回顾性分析了我院近7年来进行的低龄低体质量婴幼儿PDA封堵术，探讨其可行性及安全性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2005年7月—2012年1月在武汉亚洲心脏病医院应用经皮介入治疗的PDA患儿105例，其中男20例，女85例;年龄7个月～3岁，平均 (12±3.6)个月;体质量7～12 kg，平均 (10.2±2.2)kg。其中无合并症21例，合并不同程度肺动脉高压84例，左房室瓣轻－中度关闭不全26例，主动脉瓣轻度狭窄12例，21－三体综合征19例。所有患儿术前均行常规血生化检查、胸部正位片、心电图、经胸超声心动图检查明确诊断及明确封堵适应证。

1.2 治疗方法 经皮介入封堵治疗，所有患者均按照中华儿科杂志出版的《先天性心脏病经导管介入治疗指南》［1］的方法进行操作，基础麻醉下常规行右心导管检查，测量肺动脉压力、肺动脉至右心室连续压力阶差，右心各部位及降主动脉采血测血氧含量，计算左向右分量 (Qp/Qs)。并行主动脉弓降部造影，显示PDA形状并测量，用Amplatzer法选择比PDA最窄直径大4～6mm的封堵器进行封堵 (为上海形状记忆金属公司及深圳先建科技公司生产的)。置入封堵器后，再次行主动脉弓降部造影，观察封堵器的腰征是否明显，残余分流情况，重点了解降主动脉有无狭窄及梗阻，必要时再次测量降主动脉跨封堵器处的压力阶差，重复测量封堵后肺动脉压力。如封堵器腰征明显，无或仅有少许残余分流，无医源性降主动脉缩窄，可以释放封堵器，完成手术。合并重度肺动脉高压患儿肺动脉压力下降≥25%，主动脉升高，提示肺动脉高压为动力型，也可以封堵PDA。

1.3 术后治疗及随访 术后常规给予抗生素预防感染1～2d，行术肢伤口制动及沙袋压迫，次日复查血常规，需注意血小板变化。术后次日复查超声心动图、胸部正、侧位片及心电图检查。出院后1个月、3个月、半年、1年返院复查。

2 结果

2.1 手术时结果 105例患儿中102例封堵成功，成功率为97.1%，PDA最窄径2～8mm，平均 (4.1±2.5)mm。封堵器置入5min后行主动弓降部脉造影，56例有微量分流。1例患儿封堵器释放后超声心动图提示中等量残余分流，分流性杂音明显，改行外科手术;1例C型PDA患儿由于PDA在主动脉侧成角畸形，封堵器置入后部分阻碍主动脉血流;另1例患儿PDA巨大，封堵器显著牵拉主动脉呈褶曲畸形。上述2例患儿造影虽无残余分流，跨封堵器处亦无压力阶差，考虑封堵器释放后可能出现医源性降主动脉缩窄，遂收回封堵器而放弃封堵。

2.2 术后早期结果 56例术中造影有微量分流的患儿，1例仍有中量分流伴明显分流性杂音，送外科手术治疗。其他患儿均无残余分流，降主动脉血流速度亦无增快。3例患儿术后术肢股动脉搏动明显减弱，该侧下肢呈花斑样改变伴皮温降低，经给予尿激酶溶栓、罂粟碱扩血管及对症处理后恢复正常。1例患儿术后因哭闹躁动致穿刺处大量出血，及时发现后重新压迫止血、加压包扎及输血后恢复。26例患儿合并左房室瓣轻－中度关闭不全，术后24h复查超声心动图提示反流程度均减轻，仅2例仍为轻－中度关闭不全，3个月后复查均无临床意义的左房室瓣关闭不全。12例患儿合并主动脉瓣轻度狭窄，封堵前用端孔导管直接测主动脉瓣跨瓣压差10～30mmHg(1 mmHg=0.133kPa)，封堵后均重复导管测左室至升主动脉连续压示跨瓣压降至10mmHg以下或无压力阶差。

2.3 随访结果 102例PDA封堵成功的患儿术后3～12个月复查，超声心动图均未发现残余分流，左房室瓣和主动脉瓣未发现有血流动力学意义的关闭不全及狭窄，未出现医源性降主动脉狭窄及左肺动脉狭窄，全组无死亡病例。

3 讨论

随着Amplatzer法介入封堵动脉导管未闭术在国内的开展及普及，由于其安全、无创、并发症少等优点，该方式已成为PDA的首选治疗方式。超过98%的PDA患者都可以行经皮介入封堵治疗。随着经验的积累，很多医疗单位开始向低龄低体质量和巨大儿PDA方面发展［2］，并取得了一定效果。本研究患儿均为3岁以内的低龄低体质量的婴幼儿，该类患儿由于PDA直径较大，左向右分流量大，容易出现发育延迟、呼吸道感染、慢性心功能不全，并较早出现严重的肺动脉高压，应尽早治疗。本组患儿最低体质量7kg，最小年龄7个月，PDA最窄径最大8mm，多数均合并不同程度肺动脉高压，绝大多数患儿均成功完成封堵手术。

婴幼儿动脉导管未闭封堵术有其自身的特点:发育差、低龄、低体质量、血管纤细导致穿刺困难，不宜选用过大的输送鞘管，血管并发症多，易造成医源性降主动脉缩窄及左肺动脉狭窄。同时患儿往往反复肺部感染，术中呼吸道分泌物多，存在误吸风险，术中呼吸道管理较困难，对麻醉的要求高。本组105例患儿成功率为97.1%，总结经验如下:(1)选择合适型号的封堵器。1989年Krichenko等［3］报道A、B型PDA较适合行介入封堵术，C型和窗型尤其是PDA最窄经＞5mm时较难封堵。本组1例失败患儿为C型PDA最窄径6mm，封堵器置入后导致主动脉褶曲狭窄而失败。婴幼儿血管弹性好，封堵器置入后动脉导管会明显增宽，年龄越小扩大越显著，因而婴幼儿PDA封堵时往往需要选择大于PDA最窄处至少4～6 mm型号的封堵器才能有效地闭合PDA。对于C型PDA，当PDA最窄径≥5mm时，所选封堵器的直径应2倍于PDA的最窄径。同时由于婴幼儿主动脉较细，选择封堵器时应重点考虑封堵器主动脉侧的大小，可以根据漏斗部的直径选择合适型号的封堵器，尽量使主动脉侧封堵器完全嵌在PDA漏斗部内，同时术后必须测量升主动脉跨封堵器的连续压力阶差，如压差大于5mmHg，说明存在降主动脉缩窄，必须收回封堵器。部分婴幼儿动脉导管内径较大，主动脉壶腹部窄小，加之主动脉腔管径细小，常规蘑菇伞置入后可能会部分凸入降主动脉内，造成主动脉的变形和管腔狭窄，有条件可选用成角型封堵器治疗，可以有效减少封堵器置入后降主动脉的狭窄和牵拉变形［4］。本组1例患儿也是C型PDA，基本无漏斗部，置入封堵器后主动脉侧成角明显，造成降主动脉褶曲畸形，最终放弃封堵术。(2)可以有效鉴别合并肺动脉高压的患儿的肺高压性质。它可以通过直接封堵PDA观察肺动脉压力变化。PDA堵闭后，如果肺动脉压力不降或反而升高，同时主动脉压力下降，外周血氧饱和度下降，血流动力学不稳，氧合下降，需要考虑阻力性肺高压，应慎重考虑是否释放封堵器。在上述情况下，应该收回封堵器，并予降肺动脉压的药物治疗3个月后再次行右心导管检查，根据导管检查结果再决定是否有手术机会。如果PDA堵闭后，肺动脉压下降≥25%，同时主动脉压力不变或上升，患儿血流动力学稳定，氧合正常，则可释放封堵器。相对于传统的右心导管检查+吸氧试验或吸药 (万他维)试验，这种封堵试验的准确性更高。本组患儿有84例合并不同程度的肺动脉高压，其中重度肺动脉高压 (肺动脉平均压≥50mmHg)23例，均成功实施封堵治疗，术后观察10～2min，肺动脉压力均有不同程度降低，符合前述特点，遂释放封堵器。术后随访超声心动图及胸片，肺动脉压力及左室大小在1年内一般都能恢复正常，生活质量显著提高，生长发育情况均得到明显改善。说明婴幼儿早期封堵PDA具有积极的意义，能明显改善该病的预后，避免Eisenmenger综合征的发生。(3)合并瓣膜病变:婴幼儿由于PDA分流量多数较大，Qp/Qs多在2.0以上提示大量左向右分流，PDA的血流动力学特点是左室前负荷增加，容易在原有主动脉瓣解剖病变基础上加重狭窄程度，导致临床过高估计主动脉瓣狭窄程度。左室前负荷增加、左心室扩大，左房室瓣容易出现相对性关闭不全，中度以下的主动脉瓣狭窄 (跨瓣压差≤50mmHg)和中度以下左房室瓣关闭不全，瓣膜没有明显器质性病变，可以只需封堵PDA，而不处理心脏瓣膜，术后随着血流动力学的改善，左心前负荷减轻，左室缩小，主动脉瓣狭窄或左房室瓣反流会自行好转。本组26例合并左房室瓣轻－中度关闭不全和12例合并主动脉瓣轻度狭窄的患儿，3个月后复查超声心动图，均未发现有血流动力学意义的改变。(4)并发症:PDA介入封堵的并发症发生率较低，多发生于小儿及大型PDA。包括残余分流、医源性降主动脉和左肺动脉狭窄、溶血、血栓形成及封堵器脱落等［5］。婴幼儿选择合适型号的封堵器需要一定的临床经验。偏小的封堵器，易造成残余分流、溶血和封堵器脱落，太大又可能造成医源性降主动脉和左肺动脉狭窄，建议依据漏斗部直径选择封堵器尺寸。本组1例封堵器选择偏小，术后出现中量残余分流及明显分流性杂音而转外科手术治疗。低龄低体质量患儿，周围血管纤细，术后发生血管并发症的几率较高。本组3例患儿术后术肢股动脉搏动明显减弱，下肢侧呈花斑样改变伴皮温降低，考虑血栓栓塞，经溶栓、扩管及对症处理后恢复正常。小儿凝血功能好，所以小儿术后压迫血管事件不易太长，加压包扎力量不宜太大，术肢制动时多按摩下肢以促进术肢血液循环。1例患儿术后由于哭闹及躁动导致伤口出血，未及时发现，出血量较大，最后经输血治疗后方好转。

综上所述，婴幼儿PDA的介入治疗是一种安全有效的方法，早期介入治疗能有效改善患儿预后，延缓和逆转肺动脉高压。但应该严格把握介入适应证，并且由有丰富经验的儿科介入医师操作，术后需要严密观察，预防并发症的发生。对于Krichenko C型和窗型及PDA＞5mm的婴幼儿，选择介入封堵的方式要慎重。

1 中华儿科杂志编辑委员会，中华医学杂志英文版编辑委员会.先天性心脏病经导管介入治疗指南 ［J］.中华儿科杂志，2004，42(3):234－239.

2 Robert H.Multicenter USA amplatzer patent ductus arteriosus occlusion device trial［J］.J Am Coll Cardiol，2004，44(3):513 －519.

3 Krichenko A，Benson LN，Burrows P，et al.Angiographic classification of the isolated persistently patent ductus arterious and implication for percutaneous catheter occlusion ［J］.Am J Cadiol，1989，63(12):877－800.

4 Faella HJ，Hijazi ZM.Closure of the patent ductus arteriosus with the amplataer PDA device:immediate results of the international clinical trial［J］.Cardiovascul Intervent，2000，51(1):50.

5 Masura J，Walsh KP，Thanopoulous B，et al.Catheter closure of moderate－to large－sized patent ductus arteriosus using new amplatzer duct occluder:immediate and short－ term results ［J］.J Am coll Cardiol，1994，23(4):1666－1670.