应萍

阿司匹林应用于临床已有百年历史。早期应用主要是其解热镇痛和抗风湿的功能，一般认为阿司匹林500～3000mg/d具有解热镇痛效应，超过4000mg/d具有消炎及抗风湿作用。上世纪70年代发现其抗血小板的作用机制，随着近年来大量的研究和循证医学证据表明，心肌梗死、脑梗死的发生是由于动脉内形成血栓堵塞血管的结果，在动脉血栓的形成过程中，血小板的激活是动脉血栓形成的启动物，若能控制血小板不被激活即可阻止或延缓动脉血栓的形成，“无血栓则无心血管事件”。小剂量阿司匹林能够抑制血小板聚集，防止或延缓血栓的形成，从而有效地预防心脑血管疾病。

1 阿司匹林抗血小板的药理作用［1］

抗血小板药是通过封闭血小板膜上的受体和 (或)血小板内血栓素A2(TXA2)合成途径等使血小板不被激活，抑制血小板的黏附和聚集。阿司匹林的作用机制是不可逆地抑制血小板环氧化酶 (COX)和TXA2。血小板激活后，血小板内的花生四烯酸 (AA)经COX作用产生前列腺素 (PG)内过氧化物 (PGG2、PGH2)，两者均可诱导血小板聚集。PG内过氧化物经TXA2合成酶作用生成TXA2，TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂，可直接诱发血小板释放ADP进一步加强血小板的聚集过程。血小板微粒体富含TXA2合成酶。PG内过氧化物主要合成TXA2，而血管内皮细胞主要合成前列环素(PGI2)，PGI2是一个强力血管扩张剂和血小板聚集抑制剂。因此，抑制COX可以使PGI2、TXA2等不能生成，进而抑制血小板聚集。小剂量阿司匹林就能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血小板中TXA2的生成。……