李 升 瞿鸿义 李 国 闻海兵

(江苏省泰州兴化市人民医院 225700)

临床上，重型颅脑损伤合并下丘脑损伤患者并不少见，患者多处于昏迷状态，下丘脑损伤特有症状易被脑损伤的一般症状所掩盖，不易及时诊断和治疗，且下丘脑损伤病情的特点呈隐匿，变化快，死亡率高的。所以，早期诊断及有效治疗措施是提高下丘脑损伤救治水平重要措施，现将我科自2008年1月～2011年6月，29例重型颅脑损伤合并下丘脑损伤患者进行分析和总结。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组患者男17例，女12例，年龄16～69岁，平均41.7岁，GCS评分:3～5分18例，6～8分11例，手术开颅16例，保守治疗13例，经CT检查示硬膜外血肿4例，硬膜下血肿伴脑肿胀13例，广泛性脑挫裂伤合并多发血肿8例，点状脑挫伤4例，特征性临床表现:中枢性高钠血症7例，低钠血症14例，高渗性非酮症性酸中毒9例，中枢性尿崩症10例，中枢性高热7例，其中出现两种及以上表现的15例，临床症状最早出现伤后2天，最晚25天，平均8.5天。

1.2 诊断及治疗

1.2.1 低钠血症［1］分为ADH分泌异常综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)，程度(轻型，中型，重型)以血清钠121～135mmol/L，血清钠115～120mmol/L，血清 ＜115mmol/L。血浆渗透压:200～270mmol/L，尿渗透压:400～650mmol/L，尿钠:50～200mmol/L，SIADH的治疗限制液体入量，24h入水量控制在1000ml之内，根据尿钠值确定补钠量，CSWS是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，同时给潴钠激素。

1.2.2 中枢性尿崩症以每日尿量大于4L为标准，尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，治疗上，除维持体液平衡外，可选用双氢克尿塞，垂体后叶素及长效尿崩停注射液。

1.2.3 高钠血症的诊断以血钠＞145～150mmol/L为标准，针对高钠血症，予禁钠，补予低渗或等渗液体治疗，监测血清钠，维持出入量平衡等处理，对于严重高钠者，予鼻饲大量白开水，并使用利尿药物。

1.2.4 高渗性非酮症性酸中毒以血糖≧33mmol/L，血浆有效渗透压≥320mmol/L及血清［HCO3］≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30，诊断后，在1～2小时内滴注0.9%氯化钠2～3L，达到稳定血压和循环，改用0.45%氯化钠静脉滴注，以提供不足水分，0.45%氯化钠的静滴速率，根据反复测定血压，心血管功能，液体的进出平衡来及时调整，可使用小剂量胰岛素的用量为0.1～0.15U/(kg·h)。

1.2.5 中枢性高热以突起高热，体温可直线上升，达40℃ ～41℃，持续高热数小时至数天，或体温突然下降至正常，躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃，虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖，无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉，除常规物理降温如冰帽、冰毯或冷敷外，可采用氯丙嗪25～50mg，肌注或静滴，每日2次，儿童每次0.5～1mg/kg，效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4℃ ～6℃)或冷甘露醇。

2 结果

本组29例患者，6例死亡，1例中枢性高钠血症，2例高渗性非酮症性酸中毒合并尿崩症，3例尿崩症，高渗性非酮症性酸中毒及中枢性发热的患者，死亡原因均是中枢性呼吸循环衰竭。23例存活患者随访，11例轻残，存在不同程度的肢体偏瘫，智力、语言无异常，生活能自理，12例恢复良好，其中8例尿崩症患者随访电解质及尿量正常。

3 讨论

有研究认为颅脑损伤死亡原因，大约有62%的患者死于并发症，其中因神经内分泌功能紊乱造成内环境平衡破坏，引起死亡者十分常见，发生率为55%［2］，原因是重型颅脑损伤伴有下丘脑损害，引起过度的应激反应，导致水与电解质的代谢紊乱和多器官功能受损或衰竭。下丘脑是神经系统与内分泌系统的连接枢纽和大脑皮层下自主神经和内分泌的最高中枢，控制和调节人体内环境的稳定，如渗透压和体温调节、能量代谢、水盐平衡、情感行为、性功能与生殖以及心血管运动功能。但多数情况下丘脑损伤病例损伤机制复杂，且损伤范围不止涉及一个核团，受力方向常沿颅中线传递，伴有蝶鞍区及附近的颅底骨折，头颅CT示多呈广泛额颞叶挫裂伤或脑内血肿［3］，也可中线附近点状挫伤，伴有脑肿胀明显，中线附近结构受压，症状伴有高热、多尿，水电解质紊乱和血糖异常等下丘脑损伤表现，临床上，符合受伤特点和一，二种“特征”性的表现，就应该考虑下丘脑损伤的可能。

3.1 下丘脑损伤临床表现(1)水盐代谢紊乱，如低钠血症，水中毒，尿崩症及中枢性高钠血症;(2)低钠血症可分为ADH分泌异常综合征(SIADH)和脑盐耗综合征(CSWS)，SIADH是下丘脑受损后，造成体内ADH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌释放异常，ADH/ACTH比例失调，引起高血容量性稀释性低钠血症，即ADH分泌异常综合征，治疗上，限制液体入量，严重者，可适当补充促肾上腺皮质激素和去甲金霉素拮抗ADH对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压，当出现严重水中毒有脑水肿症状如抽搐、昏迷等时，应用大剂量快速利尿剂排水，常用速尿，使用胶体溶液血浆或白蛋白，迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压，控制神经系统症状;CSWS是受损后，心房利钠多肽(ANP)释放的中枢调节障碍，引起心脏ANP释放增多，血浆ANP含量增高，肾脏神经调节障碍，近曲小管对水钠重吸收障碍所致，积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，适量予以潴钠激素，但补钠速度不宜过快，用量不宜过多，以免诱发肺水肿或神经系统脱髓;(3)中枢性高血钠，可能是下丘脑损伤后，渗透压感受器或渴中枢功能出现障碍，导致渗透压感受器阈值上升，渴感反射调节机制丧失，机体排钠减少所致［4］，治疗上，以补充血容量，减少钠摄入，停用脱水剂及可能影响钠排出药物，鼻饲温开水是治疗高钠血症有效和安全的方式，但持续性高钠血症是脑功能衰竭的表现，调控水电解质平衡功能的下丘脑－垂体功能完全丧失，死亡率极高;(4)中枢性高热是下丘脑前部损伤，视前区体温敏感神经元的受损，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍所致［5］，临床上，因降温措施使用，仅凭体温，诊断相对困难，在使用敏感抗生素和有效的呼吸道管理，出现长期发热符合中枢性发热的一些特点，应该考虑并积极处理，除早期使用物理降温(包括亚低温)目的是降低脑耗氧量和代谢率，提高中枢神经的耐受性，减轻脑水肿，同时可用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及氯丙嗪可以抑制下丘脑体温调节中枢及冷生理盐水(4℃ ～6℃)或冷甘露醇，综合措施能达到更好的效果;(5)高渗性非酮症性酸中毒是下丘脑受损后，使血液中儿茶酚胺升高［6］，使胰高血糖素分泌增加，并抑制胰岛素的分泌和功能，同时生长激素(GH)分泌细胞遭受破坏，GH溢入血液，GH作为胰岛素拮抗物，直接与胰岛素竞争同一受体，加重伤后胰岛素血糖不平衡的关系，增加脂肪分解，促进葡萄糖异生，使血糖急剧升高，处理的关键是早期积极足量补液，充足补液可使血糖降低，胰岛素治疗可能不是必需的，且大剂量胰岛素使血糖快速降低.致血浆渗透压急剧下降，可导致脑水肿.使病情进一步恶化，所以胰岛素使用必须注意。

重型颅脑损伤合并下丘脑损伤在临床上并不少见，下丘脑损伤所导致神经内分泌改变在损伤病理过程中起着至关重要的作用，影响患者的生存及预后，因此，早期诊断和治疗下丘脑损伤，对提高患者的救治水平有不可忽视的作用。

［1］Baker Andrew J，Park Eugene，Mazer David C，et al.Effects of Resuscitation Fluid on Neurologic Physiology After Cerebral Trauma and Hemor2rhage［J］.Journalof Trauma Injury Infection＆Critical Care，2008，64(2):348.

［2］张振兴，王寿先，张强，等.脑源性低血钠综合征的诊断与治［J］.中华神经外科杂志，1997，13(3):166 －167.

［3］Amar A，Thompson CJ.Anterior pituitary dysfunction following traumatic brain injury［J］.Clinical Endocrinology，2006，64(5):481.

［4］涂通今.急症神经外科学.北京:人民军医出版社，1995:156－157.

［5］Thompson HJ，Tkacs NC，Saatman KE，et al.Hyperthermia following traumatic brain injury:acritical evaluation［J］.Neurobiol Dis，2003，12(3):163 －173.

［6］张赛，杨树源，王明璐，等.严重脑外伤急性期血糖变化的临床意义，中华创伤杂志，1994，10(1):2－4.