冯阳宁 何良斯

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是由于围生期窒息、缺氧所致的脑缺氧缺血性损害，病程隐匿、危急，是新生儿致死或病残的主要疾病。MRI和CT是检查脑部疾病是理想的检查手段，本文收集我院自2008年9月至2011年度12月收治并有完整临床和影像资料的新生儿缺氧缺血性脑病32例，结合临床资料回顾分析CT、MRI的影像表现，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组取自新生儿科诊断为HIE病例32例，其中男19例，女13例;早产儿11例，足月儿21例。检查时间为生后1～15 d，平均5 d。所有病例均有围生期窒息史。临床表现主要有过度兴奋或反应迟钝，嗜睡甚至昏睡，肌张力减低或肌肉松软，原始反射减弱或消失，惊厥等。17例作MRI扫描，15例CT扫描。

1.2 方法 MRI扫描采用Philips Achieve 1.5T超导磁共振扫描仪，使用新生儿线圈，快速自旋回波序列(FE)T2WI:TR2500 ms，TE85 ms，自旋回波序列(SE)T1WI:TR500 ms，TE15 ms，梯度回波序列(FLAIR)T2W1:TR11000 ms，TE120 ms，TI800 ms，层厚 5 mm，弥散序列(DWI):EPI，TR2100 ms，TE53 ms。

CT检查应用Philips Brilliance 64排CT扫描仪，扫描条件:120 kV，80 mAs，矩阵512×512，间距与层厚为5 mm。全部为平扫。所有病例均使用镇静剂使患儿入睡后取仰卧位检查。

1.3 临床和影像评价标准:以2004年全国儿科学会新修订的新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断标准作分析参考。

2 结果

2.1 MRI检查 17例HIE患儿MRI表现:① 脑水肿13例，FIAIR序列脑白质内不对称性略高信号，T1WI低信号，DWI呈高信号，主要在双侧额叶和颞叶，脑沟、脑池变窄甚至消失。② 颅内出血17例，其中脑实质出血15例，T1WI、FLAIR、DWI序列呈斑点或小片状高信号，T2WI为等或低信号;出血灶皮、白质区均有，灶径约在3～8 mm左右。有蛛网膜下腔出血9例，表现为后纵裂池、小脑天幕、侧裂池呈T1WI高信号，T2WI和FLAIR亦为高信号。枕部硬膜下出血1例，表现为T1WI和T2WI新月状高信号。

2.2 CT检查 15患儿CT表现:①脑水肿9例，表现为双或单侧额、颞叶脑肿胀，脑实质内斑片状或弥漫性低密度影。②颅内出血13例，均表现为脑实质出血，在脑肿胀低密度衬托下出现斑点或小片状高密度影，白质皮质区均可出现，出血灶CT值约为65Hu。蛛网膜下腔出血6例，CT表现为后纵裂池、小脑天幕、侧裂池线状略高密度影。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑组织损害，临床症状表现主要有:过度兴奋或反应迟钝，嗜睡甚至昏睡，肌张力减低或肌肉松弛，原始反射减弱或消失，惊厥等。本病常发生于严重窒息的新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后的后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。本病是新生儿最为危重的疾病，及时发现确诊并获得正确的治疗，才能有效地减少病死病残的情况发生［1］。

新生儿HIE主要是窒息致大脑缺氧、缺血影响脑细胞的正常功能，使过多的水分进入细胞内，从而引起脑细胞缺氧缺血，血管通透性增高，水电解质失衡，最后导致脑水肿，脑水肿又使颅内压增高，脑室、脑池受压变窄或消失。同时缺氧又造成脑细胞葡萄糖氧化降低，无氧酵解加速，葡萄糖消耗增加，局部乳酸大量蓄积，引起局部乳酸中毒，破坏脑血流量自动控制功能，导致脑细胞坏死。而脑组织缺氧坏死和血管静脉瘀血又增加脑血管的通透性，血液外渗，出现脑实质及蛛网膜下腔出血。其主要病理改变是脑水肿、软化、坏死及颅内出血。当出现脑水肿时。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊变［2］。颅内出血常见为脑实质出血及蛛网膜下腔出血，硬膜下出血较少见［3，4］。可见本病在影像学诊断上主要抓病理的特征表现:脑水肿和颅脑内出血是否存在。

本组病例中有22例出现脑水肿，CT和MRI都能较多好地表现出来。本组脑水肿病例主要表现为脑组肿胀，脑沟变浅或消失。病灶主要分布在额颞叶，可能与脑组织的耗氧量和脑发育成熟程度有关，枕叶成熟要比额颞叶早;其次，额颞叶对于氧的需求量比枕叶大。本组病例的脑水肿和出血均以额叶和颞叶为主。

CT确认脑水肿如果以CT值或密度改变并不可靠，因新生儿大脑发育尚未成熟，皮髓质含水量丰富，本身密度较低，诊断时应以脑肿胀程度作为评定标准。CT在显示HIE的脑出血方面，其CT值和密度也不能用成人脑出血的标准衡量，因HIE的出血是脑组织渗血，且新生儿脑组织含水量多，其出血仅表现比脑组织密度稍有增高;蛛网膜下腔的出血仅表现为等密度或稍高密度。

MRI显示脑水肿也主要以脑沟变窄变浅为其特征，以常规的T2WI或FLAIR高信号来诊断脑水肿是不可能的，因新生儿脑组织髓鞘化未完成，脑组织含水量丰富，水肿与正常脑组织无明显的信号差异［5］，T1WI和DWI则可显示比较清楚，T1WI表现为病变区信号较正常组织低，12 h内的脑水肿在DWI上可表现为薄雾状稍高信号。MRI显示出血灶比CT更敏感，在T1WI和DWI序列表现为典型高信号，与周围组织有较大反差。同时，MRI可通过同层面多序列图像作参考，对于脑水肿和脑内出血都能较明确显示。但MRI扫描的时间长，故检查时必需使用镇静剂才能顺利完成。有时病程危急或用了镇静药仍不能安睡者可行CT检查。

另外作者认为只要条件允许，对于新生儿尽量使用MRI检查，因MRI无辐射损害，有多序列图像作参考，信息量大，确诊程度高;而CT虽然扫描速度快，但有辐射损伤，对新生儿危害倒底有多大，目前尚未明确研究证明，但新生儿的大脑发育尚未完全，易受损伤，还是应当尽量避免不良后果发生。

CT和MRI均能及时发现病变，对脑损伤程度能作出客观评价，为治疗和推测预后提供重要的依据。熟悉MRI和CT的影像表现特征，对于提高诊断正确率，指导临床诊疗有重要意义。

［1］胡善文，王积贵.新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断.现代医用影像学，2011，20(4):225-227.

［2］余永波，邓伟，刘巧敏，等.新生儿缺氧缺血性脑病的低场强MRI现.实用临床医学，2009，10(9):31-34.

［3］周吉明，邵宝富，王超，等.新生儿缺氧缺血性脑病的MRI诊断.上海医学影像，2010，19(1):55-57.

［4］殷富春.46例新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现.中国医学创新.2010，7(34):130-131.

［5］廖明壮，赵海波，滕才均等.新生儿缺氧缺血性脑病的CT和MR 分析.医疗装备.2008，21(7):30-31.