高艳周，王小燕，李红霞，韩莲花，李 勋

(苏州大学附属第一医院，江苏苏州215006)

体内活性氧产生超过内源性抗氧化防御系统的清除能力时便发生氧化应激，研究表明氧化应激在动脉粥样硬化等血管性疾病的发生发展过程中起重要作用。近来发现NADPH氧化酶是心血管系统产生活性氧的主要来源［1］。他汀类药物除调脂作用外，尚具抗氧化作用，但其作用机制尚不十分清楚。2010年6月～2011年5月，本研究通过建立大鼠心肌梗死(心梗)模型，并予阿托伐他汀进行干预，测定主动脉平滑肌超氧阴离子()浓度及Nox1 mRNA和Nox4 mRNA表达，旨在探讨心梗后平滑肌NADPH氧化酶的变化及阿托伐他汀对其干预作用。

1 材料与方法

1.1 材料 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠由苏州大学动物实验中心提供，测定试剂盒购自江苏碧云天生物试剂公司，RT-PCR试剂盒购自美国Fer-mentas公司，引物购自上海生工技术服务有限公司。

1.2 方法

1.2.1 模型的建立 取体质量230～260 g雄性SD大鼠，用10%水合氯醛(3.5 mL/kg)行腹腔麻醉，开胸暴露心脏结扎左前降支为手术组，仅穿线而不结扎为假手术组，手术组大鼠于术后第二天随机给予10 mg/(kg·d)阿托伐他汀或等体积生理盐水灌胃5周，设为心梗干预组和心梗组。术后第6周共存活大鼠20只，其中假手术组6只，心梗组8只，心梗干预组6只;用10%水合氯醛麻醉并开胸取胸主动脉平滑肌。

1.2.3 Nox1 mRNA和Nox4 mRNA表达水平测定采用RT-PCR法。取大鼠主动脉平滑肌组织按Trizol试剂盒说明用三氯甲烷—异丙醇—乙醇一步法提取总RNA，260 nm紫外分光光度计定量。取2 μg总RNA按MMLV试剂盒逆转录说明书进行逆转录，cDNA作为PCR反应模板。……