于阿莉 刘戈力 杨菁岩 郑荣秀 鲍鹏丽 高芳芳

随着人们生活方式的改变和饮食结构的调整，儿童和青少年肥胖的发病率逐年上升，肥胖已成为令世界瞩目的公共卫生问题。非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是常见的肥胖并发症，在欧美国家，NAFLD占慢性肝病的比例已大于30%[1]，且其发病率呈明显的上升趋势。近年来的研究表明胰岛素抵抗和全身能量代谢的失衡是NAFLD的发病机制之一，而胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是2型糖尿病的发病基础。本研究通过对肥胖并伴NAFLD儿童胰岛β细胞功能进行研究，探讨肥胖儿童NAFLD的发病机制，为早期发现肥胖儿童糖脂代谢异常并实施干预提供依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2007年6月—2011年4月就诊于我科内分泌门诊的肥胖儿童362例。肥胖的诊断按照2004年中国肥胖问题工作组（WGOC）推荐的中国儿童青少年肥胖筛查体质量指数（BMI）分类标准[2]。同时根据中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的NAFLD病诊疗指南（2010年修订版）[3]，将本组分为肥胖并伴有NAFLD的儿童170 例（NAFLD 组），男 111 例，女 59例，平均年龄（11.5±2.1）岁；不伴NAFLD且肝功能正常的单纯肥胖儿童192例（单纯肥胖组），男 131 例，女 61 例,平均年龄（11.8±2.0）岁；此外，选取同时期在我院正常查体且BMI正常的儿童164例作为正常对照组，男92例，女72例，平均年龄（10.6±2.5）岁。各组性别 （χ2=5.79）、 年龄 （F=1.76） 差异均无统计学意义 （P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 一般指标测定 空腹10 h后晨起抽取肘正中静脉血3 mL，采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖（FPG），采用放射免疫法测定空腹胰岛素（FINS），采用高压液相离子交换层析法测定糖化血红蛋白（HbA1c）水平。……