曹芳英 朱智明

1895年发现的精氨酸加压素（arginine-vasopressin，AVP）具有缩血管、抗利尿和参与应激反应等多方面生理效应，但因半衰期短，体外测定困难使其临床应用受到限制。Copeptin即和肽素弥补了AVP的不足，而两者反映的病理生理信息相同，目前已将Copeptin代替AVP用于研究。近年来，研究发现Copeptin水平在急性心梗、心力衰竭、脑卒中、肺部感染、创伤及危重症患者中显著升高[1-4]，在疾病早期诊断和预后评价方面显示一定的临床价值。因此，Copeptin有望作为新的生物标志物用于临床实践。

1 Copeptin的生物特性

Copeptin于1972年由Holwerda发现，是神经垂体分泌的糖基化肽。分子质量为5 ku，由39个氨基酸组成，结构中包含一个富含亮氨酸的核心片段，是加压素原 （preprovasopressin）的裂解产物之一。加压素原含164个氨基酸，由Copeptin、神经垂体后叶素运载蛋白Ⅱ、AVP和信号肽组成，Copeptin位于羧基端。

AVP又称抗利尿激素，由9个氨基酸组成。其在下丘脑神经元合成，储存在神经垂体，经低血压、低氧、高渗、酸中毒和感染等刺激后由垂体释放入血。AVP的生理作用主要是调节渗透压、维持血流动力学稳定、收缩血管、调控内分泌和中枢神经系统。AVP有3种受体，V1a介导微小动脉收缩，V1b是内分泌效应受体，V2介导抗利尿作用。这些受体主要分布在腺垂体、胰岛和集合管等部位。另外，AVP与细胞内钙离子浓度、大脑某些特殊功能、体温调节和子宫肌层收缩关系密切。下丘脑-垂体-肾上腺（H-P-A）轴反映机体应激反应的能力[5-6]，AVP参与调节H-P-A轴。发生舒张性低血压时，AVP通过收缩血管、抗利尿等作用，使渗透压和心血管系统恢复稳态。……