梁金斌，王斌（宁波市北仑区人民医院，浙江 宁波 315806）

糖尿病是脑梗死的独立危险因素之一[1]，是当前严重危害人类生命与健康的常见病。随着糖尿病患病率的增加以及人口老龄化加剧，糖尿病伴脑梗死患者亦有增加趋势。常用的糖尿病伴脑梗死有效治疗方法大概包括溶栓、降纤、抑制血小板聚集，这些治疗方案对时间窗等某些特定条件有一定的要求，其在基层医院的实际应用会受到一定的制约。近年来，对急性脑梗死的治疗已有了很大的突破，促进脑代谢、增加脑血流量、改善神经功能性障碍等治疗方案逐渐被使用。甲氯芬酯可改善脑细胞代谢功能，具有促进脑代谢、增加脑血流量、抗缺血、抗衰老、改善神经功能性障碍、提高学习和记忆能力的作用[2]。苦碟子注射液具有扩张血管、溶解血栓及增加心脑血流量等作用。2007年8月－2010年5月，笔者应用苦碟子注射液联合注射用甲氯芬酯治疗糖尿病伴脑梗死患者60例，取得较好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院神经内科的120例糖尿病伴脑梗死住院患者，起病均在3 d内，糖尿病的诊断依据1999年世界卫生组织（WHO）的糖尿病诊断标准，脑梗死全部经头颅CT检查证实，并且均符合“全国第四届脑血管病学术会议”制定的脑血管病诊断标准[3]。采用简单随机抽样原则均分为治疗组和对照组。治疗组男性31例，女性29例；年龄37～78岁，平均（63±12.5）岁；颈内动脉梗死43例，椎-基底动脉梗死17例；既往有高血压动脉硬化症42例，冠状动脉粥样硬化性心脏病15例，风湿性心脏病3例。对照组男性32例，女性28例；年龄38～75岁，平均（57±14.5）岁；颈内动脉梗死41例，椎-基底动脉梗死19例；既往有高血压动脉硬化症41例，冠状动脉粥样硬化性心脏病16例，风湿性心脏病3例。治疗前神经功能缺损评分:治疗组轻型21例，中型30例，重型9例；对照组轻型19例，中型31例，重型10例。2组性别、年龄、脑血管病危险因素及病情轻重程度等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者均签署知情同意书，排除严重肝、肾及造血系统等功能不全者；不配合用药或资料不全者。

1.2 治疗方法

所有患者均给予糖尿病饮食，适当运动，通过注射胰岛素和/或口服降糖药将空腹血糖控制于5.0～7.0mmol·L－1，餐后血糖6.0～10.0mmol·L－1。血压偏高者给予降压治疗，血脂偏高者给予调脂治疗，颅高压者给予降颅压治疗，有感染者给予抗炎治疗等。在此基础上，对照组给予注射用甲氯芬酯（海南灵康制药有限公司）0.5 g加入0.9%氯化钠注射液250mL，静脉滴注，qd；治疗组在对照组用药基础上给予苦碟子注射液（通化华夏药业有限责任公司）40mL加入0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注，qd。2组均14 d为1个疗程，1个疗程后观察比较疗效。

1.3 主要观测指标

治疗14 d后观察临床疗效；对比治疗前后血液流变学、脑血流量的改变；治疗前后检测三大常规、电解质及肝肾功能；检测血浆C反应蛋白（CRP）和白细胞介素6（IL-6）水平（手工酶标法检测）；观察并记录治疗过程中不良反应发生情况。血液流变学测定采用北京众驰伟业科技发展有限公司研制的ZL4500自动血液流变测试仪；脑血流量测定采用脑血流量同位素吸入法。

1.4 疗效判定标准

根据“全国第四届脑血管病学术会议”通过的《临床疗效评定标准》[4]分别对2组患者进行评定。基本治愈:神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；进步:神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化:神经功能缺损评分减少17%左右；恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。总有效率＝（基本治愈例数+显著进步例数+进步例数）/总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件进行统计、分析，所有数据以表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较

治疗组总有效率为88.3%，对照组总有效率为76.7%，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2组临床疗效比较见表1。

表1 2组临床疗效比较（n）Tab 1 Comparison of clinical efficacies between 2 groups（n）

2.2 2组血液流变学指标比较

2组治疗前后组内全血比黏度、红细胞比容、血小板黏度比较，差异有统计学意义（P＜0.05），且治疗组治疗后纤维蛋白原与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，治疗组全血比黏度、红细胞比容、血小板黏度、纤维蛋白原与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组治疗前、后血液流变学指标比较见表2。

表2 2组治疗前后血液流变学指标比较（）Tab 2 Comparison of hemorheology index between 2 groups before and after treatment（）

表2 2组治疗前后血液流变学指标比较（）Tab 2 Comparison of hemorheology index between 2 groups before and after treatment（）

治疗后5.29±0.8613.31±2.651.77±0.4648.90±6.2553.99±12.434.11±0.59指标全血比黏度/mpa·s 高切低切血浆黏度/%红细胞比容/%血小板黏度/%纤维蛋白原/%治疗组（n＝60）治疗前6.81±0.5216.21±3.031.88±0.2657.30±6.1159.09±15.264.56±0.46治疗后5.89±0.3310.63±2.481.52±0.4446.10±6.4344.76±21.173.89±0.74对照组（n＝60）治疗前6.94±0.5215.39±2.961.81±0.5355.10±7.3960.41±17.454.86±0.21

2.3 2组脑血流量比较

2组治疗后脑血流量与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，治疗组与对照组脑血流量大多数指标比较差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。2组治疗前、后脑血流量比较见表3。

2.4 2组血清CRP和IL-6水平比较

表3 2组治疗前后脑血流量比较（mL·（100 g）－·1min－1，）Tab 3 Comparison of cerebral blood flow between 2 groups before and after treatmen（tmL·（100 g）－1·min－1，）

表3 2组治疗前后脑血流量比较（mL·（100 g）－·1min－1，）Tab 3 Comparison of cerebral blood flow between 2 groups before and after treatmen（tmL·（100 g）－1·min－1，）

与治疗前比较:＊P＜0.05；与对照组比较:#P＜0.01，ΔP＜0.05vs.before treatment:＊P＜0.05；vs.control groups:#P＜0.01，ΔP＜0.05

部位额叶顶叶颞叶枕叶中央区脑干病灶区病灶周围区大脑半球治疗组（n＝60） 对照组（n＝60）差值1.3±1#3.6±2#2.2±1#1.1±1#1.2±1#5.2±1#4.1±1#2.3±1#3.1±1#治疗前47±448±547±348±450±551±643±344±247±3治疗后53±653±255±653±453±357±346±451±553±4差值6.3±1＊#5.4±2＊Δ 9.1±2＊#6.3±3＊#1.2±1＊8.3±1＊#5.4±2＊Δ 5.6±2＊#5.9±1＊#治疗前48±247±447±351±450±349±541±342±246±3治疗后49±549±453±351±549±455±346±348±551±4

对照组和治疗组的CRP水平较治疗前分别降低18.5%、45.9%，IL-6水平较治疗前分别降低13.1%和9.3%（P＜0.01或P＜0.05）；治疗后，2组CRP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组治疗前、后血清CRP和IL-6水平见表4。

表4 2组治疗前后血清CRP和IL-6水平比较（）Tab 4 Comparison of changes of serum levels of CRP and IL-6 between 2 groups before and after treatment（）

表4 2组治疗前后血清CRP和IL-6水平比较（）Tab 4 Comparison of changes of serum levels of CRP and IL-6 between 2 groups before and after treatment（）

与治疗前比较:＊P＜0.05，#P＜0.01；与对照组比较:ΔP＜0.05vs.before treatment:＊P＜0.05，#P＜0.01；vs.control group:ΔP＜0.05

IL-6/μg·L－1 0.70±0.040.63±0.04＊0.72±0.030.58±0.03＊组别治疗组对照组治疗前治疗后治疗前治疗后CRP/mg·L－1 13.5±2.87.1±1.5#Δ 12.5±2.110.2±1.8＊

2.5 不良反应

2组均未见明显肝、肾功能损害及其他不良反应发生。

3 讨论

糖尿病伴脑梗死的易患因素较为复杂，其中高血糖可能是其发生的重要危险因素[4]。血液流态、流速的异常亦是其发病因素，血液流变学动态变化在一定程度上反映脑微循环灌注状况。血液流变学的变化与红细胞、血小板的聚集性和变形性及血浆成分有密切关系[5]。脑梗死后由于脑血管阻塞引起区域性低灌流或断流、脑水肿等原因使脑血流量下降，而脑组织储存氧和能量的能力极低，长时间缺血会使梗死脑细胞功能受损、衰竭，与其他脑细胞的功能联络也随之中断，这些正常脑细胞的部分功能也因此受限，代谢也必然减弱[6]。

甲氯芬酯是一种脑代谢赋活剂，能促进脑细胞对糖类的利用，增加脑对氧的摄取量，促进氧化还原，改善脑皮质血供，促进脑细胞代谢，激活脑干网状结构上行系统，对处于抑制状态的中枢神经系统具有兴奋作用[7]。该药不仅具有清除神经细胞的脂褐素、自由基，促进机体代谢、保护细胞膜、增加记忆及提高智力的作用[8]，还有促智及抗脑缺血双重功能，对缺氧引起的记忆功能缺陷有一定改善作用[9]。

苦碟子注射液是由菊科植物抱茎苦荬菜的全草经科学方法提取、分离、精制而成的纯中药注射液，有效成分为腺嘌呤核苷（腺苷）及黄酮类，具有抗血小板聚集、抑制血栓形成、增加纤溶酶活性、促进血栓溶解、扩张血管、降低血管阻力、增加心脑血流量等作用，同时具有稳定细胞膜、保护神经功能的作用[10]。

本研究证实，治疗后2组与自身治疗前比较，血液流变学指标大多数指标有显著性差异（P＜0.05），脑血流量亦显著优于治疗前（P＜0.05）；2组比较，脑血流量大多数指标有显著性差异（P＜0.01或P＜0.05），治疗组优于对照组。治疗组总有效率为88.3%，对照组总有效率为76.7%，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，苦碟子注射液联合注射用甲氯芬酯可抗血小板聚集、溶栓、改善脑循环、保护神经功能，可有效降低血清CRP和IL-6水平，减少炎症介质的释放，治疗糖尿病伴脑梗死疗效优于单用注射用甲氯芬酯，且安全性较好。

[1]饶明俐.中国脑血管病防治指南摘要（一）[J].中风与神经病杂志，2005，5（22）:388.

[2]陈 旭.甲氯芬酯治疗急性脑梗死56例临床疗效观察[J].中国医药指南，2010，5（8）:57.

[3]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）:379.

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[5]钟毓琼，陈 玲，梁淑连，等.脑梗死患者血小板膜糖蛋白和血流变相关参数的观察[J].中国热带医学，2008，8（8）:1340.

[6]雷奕祺，林巧芬，邱京晶，等.吉派林对脑梗死急性期血流变的影响[J].中国血液流变学杂志，2007，17（1）:66.

[7]姚 乐，江艳芬，郑善喜.注射用甲氯芬酯治疗血管性痴呆I插床观察[J].世界临床药物，2006，27（9）:564.

[8]杨舂水，陈俊宁.氯酯醒清除羟自由基的体外实验研究

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[10]郑泽荣.依达拉奉联合苦碟子对急性脑梗死C反应蛋白和IL-6的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（7）:789.