刘毅君 邹琼 肖苑芳

在重症监护病房（ICU）患者发生的严重的水钠代谢紊乱，即高钠血症，具有极高的死亡率，部分可超过70%[1]。由于患者细胞内的失水，该病症早起的典型症状即是口渴，排尿量显著降低，脉率和血液无显著的变动。重症患者会出现眼球凹陷、呕吐、恶心、体温上升等症状，婴幼儿会有高热、无力、肌电图异常等状况，待病发晚期则可能出现相关循环衰竭等。笔者选取了本院2009年6月-2012年3月在ICU住院患者278例，对其病因和治疗情况进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院ICU于2009年6月-2012年3月收治的278例患者资料，其中21例患者出现高钠血症，高钠血症发病率为7.55%。在发病患者中，男15例，女6例，年龄29~71岁，平均（49.2±19.0）岁。21例高钠血症患者入院次日的急性生理学和慢性健康状况Ⅱ得分（APACHEⅡ得分）为（17.2±8.1）分，而出现高钠血症时的APACHEⅡ得分为（23.8±7.2）分。上述患者的原发病情：11例为创伤性颅脑损伤，3例为高血压脑出血，2例为脑血管畸形引发的脑出血、大面积脑梗死及创伤后全身感染各2例，另有1例为精神障碍绝食2周。随机将上述高钠血症患者分为观察组和对照组，观察组11例，治疗组10例，两组病情、年龄、性别等基础因素比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断 本院检验科行电极测定法对所有患者血钠进行常规检测，若患者血钠在同1天内2次大于148 mmol/L则可确诊为高钠血症。

1.3 方法 对受检患者的性别、年龄、入院次日和高钠血症发病时的APACHEII得分及原发病症等基本情况进行记录。根据碳酸氢钠、氯化钠是否过多摄入，血容量是否充足、是否患有尿崩症及其它未知因素等，将高钠血症发生的原因进行区分。按照完全限制各种形式的钠的摄入、输入低渗钠、继续原来治疗及间断采用高渗钠治疗等方式将高钠血症的疗法加以区分。仅治疗观察组患者的原发病，而对其高钠血症不进行纠正；仅纠正对照组患者的高钠血症，而不治疗其原发病。

1.4 治疗效果 若患者血钠持续上升或未出现降低则视为无效；若患者血钠逐步趋向正常，则视为有效。

1.5 统计学处理 使用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量资料以（±s）表示，使用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对APACHEⅡ得分的影响 上述高钠血症患者在病发当天的APACHEⅡ得分为（23.8±7.2）分，较其入院次日的APACHEⅡ得分（17.2±8.1）分有显著的提高（P<0.05）。

2.2 原发病对高钠血症的影响 在上述各高钠血症患者中，15例患者高钠血症的发病和不同原因导致的各种程度的脑损伤有关，且患者若出现严重的脑外伤，则其若在终末期出现高钠血症则治疗难度极高。所以，笔者把上述所有高钠血症患者根据原发病是否存在脑损伤和出现的高钠血症的例数分类统计。结果为，68例存在脑损伤的患者，高钠血症发病率为22.1%（15例）；另外210例无脑损伤的患者中，高钠血症发病率仅为2.9%（6例）。两组差异有统计学意义（P<0.05）。

2.3 患者病情的严重程度对高钠血症预后的影响 采用APACHEⅡ评分法对患者病情的严重程度进行评价，将死亡及存活患者入院次日及高钠血症发病时的APACHEⅡ得分及其关系进行比较分析。见表1。

表1 ICU患者病情的严重程度对高钠血症预后的影响

2.4 不同疗法的治疗效果比较 观察组患者经治疗，8例有效，3例无效；对照组患者经治疗2例有效，8例无效。两组有效率差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

ICU内患者的病情一般都极其危重，常规使用脱水疗法对昏迷及脑外伤进行治疗；患者被烧伤、或出现高热以及使用呼吸机辅助呼吸治疗时，也存在不显性失水；此外呕吐、腹泻、通过胃管或胃肠造瘘管引流等引起的胃肠源性液体丢失过多；心肺复苏时多次使用碳酸氢钠等原因皆有引发高钠血症的可能性。另外对ICU内的脓毒症、烧伤、创伤等患者常补充大量等张液也是出现高钠血症的重要原因。所以，各因素综合造成了ICU内高钠血症发病率较高的情况。有研究发现，欧美住院患者中，高钠血症患病率为1%，而ICU内高钠血症发生率为6%；我国的ICU内高钠血症发生率已接近17%[2]；本研究显示本院ICU内高钠血症的发生率为7.55%。

高钠血症，尤其是中、重度的高钠血症的病死率极高，西方部分研究证实，其病死率最高可达75%以上[3]。本研究显示的死亡率为71.4%，和相关报道相符。对高钠血症的原因进行分析在该病症的治疗方面有着积极的意义。本研究显示，ICU内患者病情对高钠血症的发病有着密切的联系，患者在高钠血症发病时的APACHEⅡ得分明显比入院次日高。其次，ICU内患者的各项原发病也对高钠血症的发生有着很大的影响，研究结果显示患者若存在脑损伤，其高钠血症的发生率将明显上升。由于ICU医疗人员使用的药液是ICU内患者体液平衡重要依靠，所以，高钠血症的发病和ICU内的医护质量有着密切的关系。本研究显示，死亡患者和存活患者在入院次日的APACHEⅡ得分无明显的差异，而在高钠血症发病时，APACHEⅡ得分则出现了明显的差异。可见，医源性因素可能使病情加重和发生高钠血症有着一定的影响。因此，治疗的合理性就显得尤为重要。高钠血症会致使细胞脱水收缩，该情况在中枢神经系统中表现得尤为明显，收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常，若细胞收缩严重，会破坏细胞间的桥接静脉，进而引发蛛网膜下腔出血。该反应可能在高钠血症发病后的几个小时内发生，进而促使脑细胞的不可逆性损害。患者一旦出现高钠血症，细胞内的电解质和有机溶质随着细胞内水的补充会逐渐消散，从而抑制了钠的摄入并补充水，结果在对高钠血症的纠正治疗中，非但不能对症状加以纠正，反而加速了患者的死亡，其重要的原因是由于过快地纠正高钠会导致脑细胞水分的吸收超过聚集的电解质和有机溶质的消散速度。因此，本研究中对照组患者的死亡率反而偏高。

目前，ICU内对高钠血症的治疗尚不成熟，因此在治疗中必须以实际病情为依据，谨慎选择合适的治疗手段。

[1] 张冀军，程尉新，张春民，等.内高钠血症病因及治疗的临床分析[J].中国危重病急救医学，2002，14（12）：750-752.

[2] 毕军军.高钠血症43例原因分析及治疗策略[J].山西医药杂志，2010，3（8）：126-128.

[3] 周继红，刘欢.危重病高钠血症与全身炎症反应综合征预后的研究进展[J].广西医学，2005，27（6）：381-383.