刘秀云　孙树萍　王映峰　张晓云

[摘要] 目的 研究热性惊厥血浆内皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）的动态变化及临床意义。 方法 选用热性惊厥患儿30例，分别于惊厥24 h内和惊厥后7 d取静脉血各2 mL和正常对照组22例取静脉血各2 mL检测ET和CK-MB。 结果 热性惊厥组与正常组比较，24 h内血浆内皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）明显升高，结果有显著差异。热性惊厥组24 h内增高的血浆内皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）于7 d后降至正常。 结论 内皮素参与了热性惊厥的发病过程，而心肌酶在热性惊厥时升高，故测定ET和CK-MB可判定热性惊厥患儿有无一过性的脑功能及心功能损伤。

[关键词] 热性惊厥；内皮素；心肌酶

[中图分类号] R720.597[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）29-0034-02

热性惊厥是儿科常见的急症，发病率高，值得我们重视。热性惊厥是因出现全身抽搐及呼吸暂停，渐出现紫绀、缺氧，从而出现全身短暂缺氧状态。内皮素（endothelin，ET）是血管内皮细胞产生的一种激素，除了通过缩血管作用来调节脑血流之外，还可以作为神经肽发挥神经元调节功能，参与脑部疾病的发病过程。正常情况下心肌的糖代谢是以有氧代谢为主，这表明心肌细胞对缺氧非常敏感。在心肌缺氧时心肌细胞生物膜首先受损心肌酶逸出，导致血清心肌酶活性升高。检测血浆ET及血清心肌酶同工酶（CK-MB）水平的动态变化，判定热性惊厥患儿有无一过性脑功能及心功能的损伤。

1 资料与方法

1.1 研究对象

热性惊厥组30例病例均选自2008年6月～2009年12月住院患儿，其中单纯性热性惊厥27例，复杂性热性惊厥3例；男17例，女13例；年龄：6个月～1岁10例，1～3岁9例，3～6岁8例，>6岁3例。正常对照组22例均为同期正常健康体检儿，男14例，女8例；年龄：6个月～1岁12例，1～3岁8例，3～6岁1例，>6岁1例。

1.2研究方法

热性惊厥组于入院24 h内经静脉采血，查血浆内皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB），热性惊厥7 d后再次抽取静脉血复查血浆内皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB）。

1.2.1 血浆内皮素（ET）测定取静脉血2 mL，注入含有30 μL EDTA-Na2（10%）和40 μL抑肽酶的试管中，混匀，4℃离心（3 000 r/min）10 min，分离血浆（溶血样品影响初定结果）。存在-20℃可保存2个月。测定前将样品取出，置于室温或冷水中复融，再次4℃离心（3 000 r/min）5 min，取上清液测定，正常组标本处理方法相同。

1.2.2 血清心肌酶测定取静脉血2 mL，使用东芝7BA-120生化分析仪及利德曼心肌酶试剂盒，室温离心（3 000 r/min）10 min，检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.3 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组计量资料采用方差分析，两组间比较采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 正常组与热性惊厥组（24 h内）血浆内皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB），经SPSS 16.0检验符合正态分布。进行t检验，t = -6.453，P = 0.000<0.01，结果有显著差异。见表1。

2.2 热性惊厥组（24 h内）与热性惊厥组（7 d后）血浆内皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB）比较，热性惊厥组24 h内增高的血浆内皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）于7 d后降至正常。经SPSS 16.0检验符合正态分布。进行t检验，t = 10.285，P = 0.000<0.01，结果有显著差异。见表1。

表1 正常组与惊厥组ET、CK-MB变化（x±s）

注：正常组与热性惊厥组（24 h内）比较，*P = 0.000<0.01；热性惊厥组（24 h内）与热性惊厥组（7 d后）比较，**P = 0.000<0.01

3 讨论

热性惊厥是儿科常见的急症，发病率高，儿童期患病率为3%～4%，在我们临床工作中经常遇到，值得我们重视。热性惊厥是出现全身抽搐及呼吸暂停，从而出现全身短暂缺氧状态。血浆内皮素（ET）在热性惊厥患儿发作时参与了脑功能的调节，参与了发病过程[1]。正常情况下心肌的糖代谢是以有氧代谢为主，这表明心肌细胞对缺氧非常敏感[2]，在心肌缺氧时心肌细胞生物膜首先受损心肌酶逸出，导致血清心肌酶活性升高，故我们开展热性惊厥血浆内皮素及心肌酶含量变化的临床研究，以判断热性惊厥患儿脑功能损伤及心功能损伤情况。

3.1 血浆内皮素简述及变化

1988年日本学者Yahawn等从猪主动脉发现并分离出一种小分子生物活性物质，其具有很强的收缩血管作用，被命名为内皮素[3]。ET是目前已知的最强的一种缩血管活性肽。通常ET以极低的生理浓度存在于体内。其合成和释放受多种因素影响，而缺氧、缺血和缺血再灌注均可促使ET的大量释放。血管内皮释放的ET可与靶细胞表面受体结合，激活与G蛋白偶联的磷脂酶C（PLC），从而促进细胞外钙内流和胞内钙的动员，使胞内钙浓度升高，Ca2+与钙调素结合后激活肌球蛋白轻链激酶，引起钙介导的平滑肌收缩，并可激活蛋白激酶C（PKC），改善离子通道的通透性。激活电压依赖性钙通道，最终加强Ca2+介导的细胞收缩过程，引起血管收缩[4]。热性惊厥患儿血浆内皮素升高的机理可能是：①由于存在明显的缺氧，抑制了ET基因的表达，促使血管内皮细胞合成ET增多[5]。②血液中的β-脑啡肽含量增加，参与并介导了脑缺血、脑损伤等一系列继发性神经功能损害的病理过程，并促使ET过量释放。综上所述，血浆内皮素（ET）在脑功能损伤时其浓度可以增高。本研究显示：①热性惊厥组（24 h内）患儿血浆内皮素（ET）明显高于正常组，P = 0.000<0.01，结果有显著差异。②热性惊厥组（24 h内）患儿血浆内皮素（ET）明显高于热性惊厥组（7 d后），P = 0.000<0.01，结果有显著差异。说明热性惊厥患儿脑功能损伤是一过性的。

3.2 血清心肌酶的变化

热性惊厥时因出现全身抽搐及呼吸暂停，从而出现全身短暂缺氧状态。缺氧可引起低氧血症和酸中毒，直接损害心肌细胞。缺氧时间越长，越易发生心肌损伤。心肌损害发生率为65.5%[6]。缺氧使心肌细胞代谢障碍，通透性增加而产生心肌酶学的异常。另外，缺氧使体内氧自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤心肌细胞膜，导致细胞结构破坏，细胞通透性改变，酶从细胞内溢出，释放入血，使血清心肌酶水平升高。AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH为心肌细胞内酶，是其能量代谢的重要酶类，肌酸激酶主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多，其同工酶CK-MB主要存在于心肌中，具有高度的特异性[7]。该酶在血浆中活力增高与否对判断心肌损害有非常重要的价值。本研究显示：①热性惊厥组（24 h内）患儿血清心肌酶同工酶（CK-MB）明显高于正常组，P = 0.000<0.01，结果有显著差异。②热性惊厥组（24 h内）患儿血清心肌酶（CK-MB）明显高于热性惊厥组（7 d后），P = 0.000<0.01，结果有显著差异。说明热性惊厥患儿存在心功能损伤，且也为一过性的。综上所述，血清心肌酶同工酶（CK-MB）在心功能损伤时其浓度增高。

[参考文献]

[1]董化江，徐鹏霄. 血管内皮素的研究进展[J]. 武警医学院学报，2009，18（6）：557-558.

[2]李明. 新生儿窒息心肌酶与胆红素动态变化的临床意义[J]. 中国综合临床，2005，21（6）：564-565.

[3]甘金莲，樊有赋，陈晔，等. 内皮素的特性与生理病理作用[J]. 生物学教学，2009，34（4）：2-3.

[4]苏浩彬，吴燕云，张红珊，等. ET与新生猪缺氧缺血性脑损伤关系的探讨[J]. 中山大学学报（醫学科学版），2009，30（35）：122-123.

[5]张玉红，陈传兵，李华. 新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆ET、SS测定的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2008，21（6）：541-542.

[6]陈艳霞，王家勤，许建文. 窒息新生儿心肌酶谱水平变化的意义[J]. 实用儿科临床杂志，2007，22（7）：552.

[7]陈文彬，潘祥林. 诊断学[M]. 第6版. 北京：人民卫生出版社，2005：424.

（收稿日期：2012-07-12）