廖 立，杨小红，金 岩

骨质疏松是最常见的三大老年性疾病之一，严重危害老年人群的身体健康。其发病机制不一，包括遗传性、废用性、代谢异常、退行性、激素水平异常、药物因素等［1］，其中，绝经后雌激素缺乏导致的骨质疏松在其中占据了很大一部分，＞50岁女性因骨质疏松导致骨折的风险＞20%［2］。相关的机制研究过去主要集中于破骨细胞的异常活化上，大量研究表明，雌激素缺乏可以通过核因子活化因子受体及其配体(RANKL/RANK)途径刺激破骨前体细胞向破骨细胞的转化［3－4］;还能够直接导致破骨细胞和成骨细胞中凋亡相关因子配体(FasL)表达下降，使破骨细胞凋亡下降，延长存活时间［5］。但是，近年来不少学者提出，骨改建是一个成骨与破骨动态平衡的过程，成骨及破骨的失衡才是骨质疏松发生的根本原因［6］。干细胞作为各种组织细胞的来源，在维持组织的新陈代谢和稳态中发挥了重要作用，越来越多的研究提出，干细胞功能障碍与许多疾病的发生密切相关，特别是衰老等退行性变中作用明显［7］。骨髓间充质干细胞(BMMSC)作为成骨细胞的前体细胞，其在骨骼发育与重建的过程中的作用逐渐受到重视。研究发现［8－9］，BMMSC成骨和成脂分化的失调会导致骨质疏松或者骨量过高;二聚糖基因(Biglycan)敲除导致小鼠成骨祖细胞凋亡增加和增殖减弱，导致进行性的骨质疏松［10］;细胞凋亡蛋白酶3(caspase3)抑制剂能够通过影响BMMSC的分化而加速骨质疏松的发生过程［11］;活化的T细胞可以通过凋亡相关因子及其配体(Fas/FasL)通路导致BMMSC的凋亡而促进骨质疏松［12］;老年人群的BMMSC的增殖及分化功能均有减退，与骨质疏松的表现相一致［13］。……